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小麦TaCBL4/TaCIPK5与TaCIPK10介导的抗条锈病机理研究

摘要第6-8页
abstract第8-10页
第一章 文献综述第14-34页
    1.1 植物对病原菌的免疫机制第14-15页
    1.2 SA介导的抗病反应第15-19页
        1.2.1 SA结合蛋白第15-16页
        1.2.2 NPR1在SA信号通路中起关键作用第16-17页
        1.2.3 NPR3与NPR4在植物抗病中的功能第17页
        1.2.4 NPR3和NPR4是SA受体蛋白第17-19页
    1.3 活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)信号第19-24页
        1.3.0 ROS的检测方式第19-20页
        1.3.1 ROS在病原菌侵染过程中的功能研究第20-21页
        1.3.2 ROS在信号传导中的功能第21页
        1.3.3 ROS在细胞壁修饰中的功能第21页
        1.3.4 ROS在细胞程序性死亡中的功能第21-22页
        1.3.5 ROS在翻译后修饰中的功能第22页
        1.3.6 ROS在植物抗病中的功能第22-24页
    1.4 钙离子信号第24-25页
        1.4.1 钙信号在植物免疫中的功能第24-25页
        1.4.2 钙信号在植物-微生物共生作用中的功能第25页
    1.5 植物钙调神经磷酸酶B类蛋白与CBL互作蛋白激酶第25-30页
        1.5.1 CIPK的互作靶标第26页
        1.5.2 CBL-CIPK在非生物胁迫中的功能第26-28页
        1.5.3 CBL-CIPK在ABA信号通路中的功能第28-29页
        1.5.4 CBL-CIPK在生物胁迫和ROS信号中的功能第29-30页
    1.6 条锈病的危害及研究现状第30-32页
        1.6.1 条锈病的危害第30页
        1.6.2 小麦条锈病的研究现状第30-32页
    1.7 本研究的目的意义第32-34页
        1.7.1 目的意义第32-33页
        1.7.2 研究内容第33-34页
第二章 小麦TaCBL与TaCIPK基因家族的鉴定第34-47页
    2.1 引言第34页
    2.2 实验材料与仪器第34-35页
    2.3 试验方法第35-37页
        2.3.1 小麦基因组中CBL与CIPK基因的鉴定第35页
        2.3.2 小麦CBL与CIPK蛋白序列分析第35页
        2.3.3 小麦CBL与CIPK蛋白系统进化分析第35-36页
        2.3.4 小麦CBL与CIPK亚细胞定位第36-37页
    2.4 实验结果和分析第37-44页
        2.4.1 小麦CBL和CIPK基因的鉴定第37页
        2.4.2 小麦CBL和CIPK序列分析第37-38页
        2.4.3 小麦CBL和CIPK系统进化分析第38-43页
        2.4.4 小麦CBL和CIPK亚细胞定位分析第43-44页
    2.5 结论与讨论第44-47页
第三章 小麦TaCBL4-TaCIPK5蛋白复合体功能分析第47-77页
    3.1 前言第47页
    3.2 材料、试剂及仪器第47-48页
        3.2.1 实验材料第47-48页
        3.2.2 主要试剂第48页
        3.2.3 主要仪器第48页
    3.3 实验方法第48-57页
        3.3.1 小麦的培养与小麦条锈菌的繁殖第48-49页
        3.3.2 总RNA提取与cDNA第一链合成第49页
        3.3.3 Quantitative Real-TimePCR分析第49-50页
        3.3.4 小麦TaCBL4、TaCIPK5和TaRbohi基因的克隆及序列分析。第50-51页
        3.3.5 小麦TaRBOH基因家族的鉴定第51页
        3.3.6 TaCIPK5缺失突变体(TaCIPK5Δ)的构建第51页
        3.3.7 酵母双杂交实验第51-52页
        3.3.8 双分子荧光实验(Bimolecular fluorescence complementation,BiFC)第52-53页
        3.3.9 免疫共沉淀实验(Co-immuno precipitation,Co-IP)第53-54页
        3.3.10 植物蛋白提取和western blot分析第54-55页
        3.3.11 病毒介导的基因沉默技术第55-57页
    3.4 结果与分析第57-74页
        3.4.1 TaCBL4和TaCIPK5序列分析第57-58页
        3.4.2 TaCBL4与TaCIPK5在体内存在互作关系第58-60页
        3.4.3 TaCBL4和TaCIPK5可受到flg22和条锈菌效应蛋白的诱导表达第60-62页
        3.4.4 瞬时沉默TaCBL4能够显著降低小麦对条锈菌的抗病性第62-64页
        3.4.5 瞬时沉默TaCIPK5能够显著增强小麦对条锈菌的感病性第64-69页
        3.4.6 共沉默TaCBL4和TaCIPK5与单沉默的抗病表型一致第69页
        3.4.7 TaCIPK5可与小麦活性氧生成相关蛋白TaRBOHi互作第69-74页
    3.5 结论与讨论第74-77页
第四章 TaCIPK10介导的抗病机理的研究第77-107页
    4.1 前言第77-78页
    4.2 材料、试剂及仪器第78页
    4.3 实验方法第78-84页
        4.3.0 小麦的培养与小麦条锈菌的繁殖第78页
        4.3.1 小麦水杨酸处理第78页
        4.3.2 总RNA提取与cDNA第一链合成第78页
        4.3.3 Quantitative Real-TimePCR分析第78页
        4.3.4 小麦TaIPK10基因序列分析第78页
        4.3.5 小麦NPR1基因家族的鉴定第78页
        4.3.6 TaCIPK10、TaNH2缺失突变体的构建第78页
        4.3.7 TaCIPK10、TaNH2定点突变体的构建第78-79页
        4.3.8 原核表达第79-80页
        4.3.9 蛋白体外磷酸化实验第80-81页
        4.3.10 酵母双杂交实验第81页
        4.3.11 免疫共沉淀实验(Co-immuno precipitation,Co-IP)第81页
        4.3.12 GST-Pulldown实验第81-82页
        4.3.13 病毒介导的基因瞬时沉默第82页
        4.3.14 TaCIPK10过表达转基因材料的构建第82-84页
        4.3.15 组织学观察第84页
    4.4 结果与分析第84-102页
        4.4.1 条锈菌及水杨酸处理显著诱导TaCIPK10表达第84-85页
        4.4.2 TaCIPK10序列分析第85页
        4.4.3 TaCIPK10能够与多个小麦CBL蛋白互作第85-88页
        4.4.4 TaCIPK10的蛋白磷酸化能力受到TaCBL4和Ca~(2+)的调控第88页
        4.4.5 瞬时沉默TaCIPK10显著降低小麦对条锈菌的抗性第88-90页
        4.4.6 过表达TaCIPK10显著提高小麦对条锈病的抗性第90-96页
        4.4.7 TaCIPK10与TaNH2互作并磷酸化TaNH2第96-99页
        4.4.8 TaNH2在小麦对条锈病的抗性中起到正调控作用第99-102页
    4.5 结论与讨论第102-107页
第五章 全文结论与展望第107-110页
参考文献第110-123页
附表第123-135页
致谢第135-136页
作者简介第136页

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