| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-13页 |
| 第一章 绪论 | 第14-25页 |
| 1.1 非酒精性脂肪肝概述 | 第14页 |
| 1.2 泌乳素与泌乳素受体 | 第14-20页 |
| 1.2.1 泌乳素与泌乳素受体的结构特点 | 第14-15页 |
| 1.2.2 PRL/PRLR信号通路 | 第15-16页 |
| 1.2.3 PRL的分泌特点 | 第16-17页 |
| 1.2.4 PRL/PRLR信号通路的生物功能 | 第17-20页 |
| 参考文献 | 第20-25页 |
| 第二章 血清泌乳素与非酒精性脂肪肝的关系研究 | 第25-50页 |
| 前言 | 第25-26页 |
| 材料与方法 | 第26-29页 |
| 2.2.1 研究对象 | 第26页 |
| 2.2.2 研究方法 | 第26-28页 |
| 2.2.3 统计方法 | 第28-29页 |
| 研究结果 | 第29-45页 |
| 2.3.1 伴或不伴NAFLD一般资料比较 | 第29-31页 |
| 2.3.2 不同亚组间有或无NAFLD的一般资料 | 第31-38页 |
| 2.3.3 不同PRL水平NAFLD患病率及各代谢指标间的比较 | 第38-40页 |
| 2.3.4 血清PRL与代谢风险的相关及回归分析 | 第40-42页 |
| 2.3.5 NAFLD的无创诊断模型探究 | 第42-45页 |
| 讨论 | 第45-47页 |
| 参考文献 | 第47-50页 |
| 第三章 血清泌乳素及肝脏泌乳素受体与非酒精性脂肪肝的关系研究 | 第50-74页 |
| 前言 | 第50-51页 |
| 材料与方法 | 第51-62页 |
| 3.2.1 研究对象 | 第51页 |
| 3.2.2 技术路线 | 第51-52页 |
| 3.2.3 主要器材和试剂 | 第52-53页 |
| 3.2.4 研究方法 | 第53-62页 |
| 3.2.5 统计方法 | 第62页 |
| 结果 | 第62-69页 |
| 3.3.1 肝脏病理诊断为有或无NAFLD的肥胖女性的一般资料比较 | 第62-64页 |
| 3.3.2 不同严重程度的NAFLD患者的一般资料比较 | 第64-66页 |
| 3.3.3 人体肝脏PRL受体的基因和蛋白表达情况 | 第66-69页 |
| 讨论 | 第69-71页 |
| 参考文献 | 第71-74页 |
| 第四章 泌乳素及其受体改善肝脏脂质沉积的机制研究 | 第74-102页 |
| 前言 | 第74-75页 |
| 材料与方法 | 第75-87页 |
| 4.2.1 实验材料 | 第75-77页 |
| 4.2.2 实验细胞株 | 第77页 |
| 4.2.3 实验动物 | 第77-78页 |
| 4.2.4 技术路线 | 第78页 |
| 4.2.5 主要试剂配制 | 第78-80页 |
| 4.2.6 实验方法 | 第80-86页 |
| 4.2.7 统计学方法 | 第86-87页 |
| 结果 | 第87-96页 |
| 4.3.1 高脂或胰岛素抵抗状态下肝脏PRLR表达降低 | 第87-88页 |
| 4.3.2 PRL处理及PRLR过表达减少高脂诱导的HepG2细胞脂质沉积 | 第88-89页 |
| 4.3.3 PRLR过表达减少高脂诱导的HepG2细胞脂质沉积 | 第89-91页 |
| 4.3.4 PRL/PRLR减少高脂诱导的HepG2细胞脂质沉积的机制 | 第91-93页 |
| 4.3.5 CD36介导了PRL/PRLR减少高脂诱导的HepG2细胞脂质沉积 | 第93-94页 |
| 4.3.6 PRL 20μg/l以及PI3K/AKT通路对PRLR下游及甘油三酯的影响 | 第94-96页 |
| 讨论 | 第96-99页 |
| 参考文献 | 第99-102页 |
| 全文总结 | 第102-103页 |
| 第五章 综述部分 肠道菌群与代谢性疾病研究进展 | 第103-120页 |
| 5.1 肠道菌群与胰岛素抵抗及T2DM | 第104-105页 |
| 5.2 肠道菌群与胰岛β细胞及T1DM | 第105-106页 |
| 5.3 肠道菌群与脂肪组织代谢 | 第106-107页 |
| 5.4 肠道菌群与食欲调控 | 第107-108页 |
| 5.5 肠道菌群与心血管疾病 | 第108-109页 |
| 5.6 肠道菌群与肝脏代谢 | 第109-111页 |
| 5.7 结语 | 第111-112页 |
| 参考文献 | 第112-120页 |
| 攻读博士学位期间发表的论文 | 第120-121页 |
| 个人简历 | 第121-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
