| 摘要 | 第3-7页 |
| ABSTRACT | 第7-12页 |
| 前言 | 第15-17页 |
| 第一章 材料与设备 | 第17-19页 |
| 1.1 细胞与动物 | 第17页 |
| 1.2 主要试剂与耗材 | 第17-18页 |
| 1.3 主要溶液配制 | 第18页 |
| 1.4 主要仪器 | 第18-19页 |
| 第二章 实验方法 | 第19-28页 |
| 2.1 细胞培养 | 第19-20页 |
| 2.2 细胞乏氧 | 第20页 |
| 2.3 稳定沉默AGT的细胞株的构建 | 第20页 |
| 2.4 四氮噻唑蓝(MTT)体外检测细胞增殖 | 第20-21页 |
| 2.5 ELISA法检测上清中血管紧张素Ⅱ、GM-CSF、G-CSF | 第21-22页 |
| 2.6 小鼠皮下成瘤及体内用药 | 第22页 |
| 2.7 肿瘤组织的解剖获取 | 第22-23页 |
| 2.8 肿瘤单细胞悬液制备 | 第23页 |
| 2.9 流式细胞术 | 第23-24页 |
| 2.10 石蜡切片标本的制备与免疫组化 | 第24-25页 |
| 2.11 冰冻切片标本的制备和免疫荧光 | 第25页 |
| 2.12 天狼星红染色实验[30] | 第25-26页 |
| 2.13 小鼠细胞因子芯片分析 | 第26页 |
| 2.14 统计学分析 | 第26-27页 |
| 2.15 补充材料 | 第27-28页 |
| 第三章 实验结果 | 第28-48页 |
| 3.1 肿瘤微环境中局部血管紧张素Ⅱ参与肿瘤细胞免疫逃逸 | 第28-30页 |
| 3.2 血管紧张素Ⅱ信号阻断改善了肿瘤免疫检查点阻断治疗疗效 | 第30-32页 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ信号阻断逆转了免疫抑制性肿瘤微环境 | 第32-36页 |
| 3.4 乏氧4T1细胞中沉默AGT表达使其产生免疫活性细胞因子 | 第36-39页 |
| 3.5 沉默AGT联合应用PD-1抗体产生异位效应 | 第39-42页 |
| 补充图表 | 第42-47页 |
| 补充表格 | 第47-48页 |
| 第四章 讨论 | 第48-50页 |
| 第五章 结论 | 第50-51页 |
| 全文小结 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-60页 |
| 缩写词简表 | 第60-61页 |
| 致谢 | 第61-63页 |
| 硕士研究生期间发表论文情况 | 第63-64页 |
