| 中文摘要 | 第2-4页 |
| 英文摘要 | 第4-5页 |
| 符号说明 | 第8-11页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 材料与方法 | 第13-31页 |
| 1 实验动物 | 第13页 |
| 2 实验动物基因型的鉴定 | 第13-16页 |
| 3 实验动物取材 | 第16页 |
| 4 小鼠的血清钙磷水平的测定 | 第16-17页 |
| 5 肾脏组织的HE染色试验 | 第17页 |
| 6 肾脏组织的免疫组织化学染色试验 | 第17-19页 |
| 7 肾脏组织的MASSON染色试验 | 第19-20页 |
| 8 肾脏组织蛋白的蛋白电泳(western blot)试验 | 第20-25页 |
| 9 肾脏组织的ROS流式细胞仪检测 | 第25-26页 |
| 10 肾脏组织的TUNEL试验 | 第26-27页 |
| 11 肾脏组织的SOD、MDA、GSH、GSH-PX生化检测 | 第27-29页 |
| 12 实验的统计分析及统计学符号标识 | 第29-31页 |
| 实验结果 | 第31-45页 |
| 1 P16基因的缺失可以延长高钙磷饮食的维生素D缺乏小鼠的生存率,并可纠正小的生长发育的滞后 | 第31-33页 |
| 2 P16缺失对羟化酶缺失小鼠肾脏的保护作用与血清钙磷水平无明显的相关性 | 第33页 |
| 3 在维生素D缺乏的小鼠中,P16基因的敲除可以明显地减少因维生素D缺乏引起的小鼠肾脏的氧化应激反应 | 第33-36页 |
| 4 在高钙磷饮食的羟化酶缺失的小鼠肾脏中,P16基因的敲除可以下调羟化酶缺失引起的肾脏DNA损伤 | 第36-37页 |
| 5 在高钙磷饮食的羟化酶缺失的小鼠中,P16基因的敲除可以纠正因羟化酶缺失引起的肾脏细胞的增殖反应下降 | 第37-39页 |
| 6 P16基因的敲除可以减少因活性维生素D缺乏而引起的肾脏细胞的凋亡反应 | 第39-41页 |
| 7 P16基因的敲除可以抑制因活性维生素D缺乏而导致的肾脏细胞的衰老反应 | 第41-42页 |
| 8 在高钙高磷饮食小鼠中,P16基因的敲除可以改善羟化酶缺失引起的肾脏组织的纤维化 | 第42-45页 |
| 讨论 | 第45-47页 |
| 实验结论 | 第47-48页 |
| 参考文献 | 第48-52页 |
| 综述 | 第52-57页 |
| 参考文献 | 第54-57页 |
| 致谢 | 第57-58页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目 | 第58-59页 |
