| 摘要 | 第5-7页 |
| abstract | 第7-8页 |
| 第一章 绪论 | 第11-18页 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 | 第11-13页 |
| 1.2 多聚糖生物合成及其抑制剂 | 第13-14页 |
| 1.3 变性蛋白反应 | 第14-16页 |
| 1.4 本文的主要贡献与创新 | 第16页 |
| 1.5 本论文的结构安排 | 第16-18页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第18-28页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-23页 |
| 2.1.1 实验细胞系 | 第18页 |
| 2.1.2 主要实验试剂 | 第18-19页 |
| 2.1.3 实验耗材 | 第19-20页 |
| 2.1.4 实验仪器 | 第20-21页 |
| 2.1.5 主要溶液配制 | 第21-23页 |
| 2.2 实验方法 | 第23-28页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第23-24页 |
| 2.2.2 17 -AAG诱导细胞凋亡的模型及其保护作用模型建立 | 第24页 |
| 2.2.3 TNFΑ+Z.VAD.FMK诱导细胞坏死的模型建立 | 第24页 |
| 2.2.4 细胞的损伤检测 | 第24-25页 |
| 2.2.5 蛋白质免疫印迹 | 第25-27页 |
| 2.2.6 统计分析 | 第27-28页 |
| 第三章 抑制多聚糖生物合成可以保护细胞、抑制死亡 | 第28-44页 |
| 3.1 引言 | 第28-29页 |
| 3.2 实验材料 | 第29页 |
| 3.3 实验方法 | 第29页 |
| 3.4 多聚糖抑制剂对HSP90抑制剂诱导细胞凋亡的保护作用 | 第29-39页 |
| 3.4.1 葡萄糖胺对HSP90抑制剂诱导细胞凋亡的保护作用 | 第29-32页 |
| 3.4.2 2 -脱氧-葡萄糖抑制17-AAG诱导的细胞凋亡 | 第32-34页 |
| 3.4.3 2 -氟脱氧-葡萄糖对17-AAG诱导细胞凋亡的保护作用 | 第34-36页 |
| 3.4.4 衣霉素对17-AAG诱导细胞凋亡的保护作用 | 第36-39页 |
| 3.5 多聚糖抑制剂对TNFΑ+Z.VAD.FMK诱导细胞坏死的保护作用 | 第39-41页 |
| 3.6 讨论 | 第41-43页 |
| 3.7 本章小结 | 第43-44页 |
| 第四章 抑制多聚糖生物合成的细胞保护作用是通过激活UPR并诱导内质网伴侣蛋白的表达实现的 | 第44-58页 |
| 4.1 实验材料 | 第44页 |
| 4.2 实验方法 | 第44页 |
| 4.3 葡萄糖胺、2-DG、2-FDG、TM抑制多聚糖生物合成 | 第44-45页 |
| 4.4 抑制多聚糖生物合成可以在NRK、H9C2细胞中激活变性蛋白反应 | 第45页 |
| 4.5 抑制多聚糖生物合成的细胞保护作用是通过激活UPR并诱导内质网伴侣蛋白的表达实现的 | 第45-56页 |
| 4.5.1 葡萄糖胺激活UPR并诱导内质网伴侣蛋白的表达来保护细胞 | 第45-49页 |
| 4.5.2 2 -DG激活UPR并诱导内质网伴侣蛋白的表达来保护细胞 | 第49-51页 |
| 4.5.3 2 -FDG激活UPR并诱导内质网伴侣蛋白的表达来保护细胞 | 第51-52页 |
| 4.5.4 衣霉素激活UPR并诱导内质网伴侣蛋白的表达来保护细胞 | 第52-56页 |
| 4.6 讨论 | 第56-57页 |
| 4.7 本章小结 | 第57-58页 |
| 第五章 全文总结与展望 | 第58-59页 |
| 5.1 全文总结 | 第58页 |
| 5.2 后续工作展望 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-67页 |
