| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 英文缩略词表 | 第13-14页 |
| 第一部分 | 第14-32页 |
| 1 前言 | 第14-18页 |
| 2 研究对象与方法 | 第18-23页 |
| 2.1 研究对象 | 第18页 |
| 2.2 研究方法 | 第18-23页 |
| 2.2.1 主要的试剂 | 第18-19页 |
| 2.2.2 主要的仪器 | 第19页 |
| 2.2.3 主要试剂的配置 | 第19页 |
| 2.2.4 外周血DNA的提取 | 第19-20页 |
| 2.2.5 多态性位点的选择 | 第20页 |
| 2.2.6 基因分型 | 第20-22页 |
| 2.2.7 质量控制 | 第22页 |
| 2.2.8 统计学分析 | 第22-23页 |
| 3 研究结果 | 第23-28页 |
| 3.1 研究人群的一般特征 | 第23页 |
| 3.2 PRDM16 基因多态性分析 | 第23-28页 |
| 3.2.1 多态性位点基因型的哈温平衡检测 | 第23-24页 |
| 3.2.2 多态性位点基因型及等位基因频率统计分析 | 第24-26页 |
| 3.2.3 PRDM16 多态性位点单倍体型频率统计分析 | 第26-28页 |
| 4 讨论 | 第28-32页 |
| 4.1 PRDM16 基因影响超重肥胖机制 | 第28页 |
| 4.2 PRDM16 基因单核苷酸多态性与超重肥胖关联 | 第28-29页 |
| 4.3 PRDM16 基因单倍体型与超重肥胖关联 | 第29-30页 |
| 4.4 肥胖遗传因素研究方法讨论 | 第30页 |
| 4.5 本研究优缺点 | 第30-32页 |
| 第二部分 | 第32-43页 |
| 1 前言 | 第32-34页 |
| 2 研究对象与方法 | 第34-39页 |
| 2.1 研究对象 | 第34页 |
| 2.2 研究方法 | 第34-39页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第34页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第34页 |
| 2.2.3 全血基因组DNA提取 | 第34-35页 |
| 2.2.4 DNA甲基化处理 | 第35-36页 |
| 2.2.5 基因组启动子区域甲基化检测 | 第36-38页 |
| 2.2.6 质量控制 | 第38页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第38-39页 |
| 3 研究结果 | 第39-41页 |
| 3.1 研究人群一般特征 | 第39页 |
| 3.2 PRDM16 基因启动子甲基化比较 | 第39-41页 |
| 3.2.1 质谱法检测DNA甲基化图谱结果 | 第39-40页 |
| 3.2.2 启动子序列甲基化情况比较 | 第40页 |
| 3.2.3 CpG位点甲基化与BMI关系 | 第40-41页 |
| 4 讨论 | 第41-43页 |
| 4.1 基因启动子与基因表达的关系 | 第41页 |
| 4.2 启动子甲基化与肥胖发生的关系 | 第41-42页 |
| 4.3 质谱检测方法优缺点 | 第42-43页 |
| 结论 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-49页 |
| 综述 | 第49-61页 |
| 参考文献 | 第58-61页 |
| 个人简历、研究生期间发表学术论文及获奖情况 | 第61-62页 |
| 致谢 | 第62页 |
