| 致谢 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-11页 |
| Abstract | 第11-15页 |
| 目次 | 第16-19页 |
| 1 第一部分 新型吲哚类衍生物GY3的糖脂代谢调节作用及机制研究 | 第19-46页 |
| 1.1 引言 | 第19-21页 |
| 1.2 实验材料与仪器 | 第21-25页 |
| 1.2.1 胞株 | 第21页 |
| 1.2.2 实验动物 | 第21页 |
| 1.2.3 药物及配制 | 第21页 |
| 1.2.4 主要试剂及配制 | 第21-24页 |
| 1.2.5 实验仪器 | 第24-25页 |
| 1.3 实验方法 | 第25-30页 |
| 1.3.1 细胞培养 | 第25页 |
| 1.3.2 脂肪细胞分化 | 第25页 |
| 1.3.3 FFAs诱导的HepG2细胞脂肪蓄积模型建立 | 第25页 |
| 1.3.4 葡萄糖消耗测定 | 第25页 |
| 1.3.5 甘油三酯含量测定 | 第25-26页 |
| 1.3.6 MTT法测定细胞活性 | 第26页 |
| 1.3.7 油红-O染色 | 第26页 |
| 1.3.8 Western blotting法检测蛋白表达 | 第26-28页 |
| 1.3.9 Real Time RT-PCR检测基因表达变化 | 第28-29页 |
| 1.3.10 数据统计 | 第29-30页 |
| 1.4 实验结果 | 第30-43页 |
| 1.4.1 GY3促进HepG2肝癌细胞和3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗 | 第30-32页 |
| 1.4.2 GY3降低3T3-L1脂肪细胞及FFAs诱导的HepG2细胞内脂质含量 | 第32-34页 |
| 1.4.3 GY3对PI3K/AKT信号通路的影响 | 第34-37页 |
| 1.4.4 GY3对AMPK信号通路的影响 | 第37-40页 |
| 1.4.5 GY3促进葡萄糖消耗依赖于AMPK信号通路 | 第40-41页 |
| 1.4.6 GY3降低细胞内脂质含量依赖于AMPK信号通路 | 第41-43页 |
| 1.5 讨论 | 第43-46页 |
| 2 第二部分 新型DPP-4抑制剂YF-220-169的抗糖尿病作用及机制研究 | 第46-120页 |
| 2.1 引言 | 第46-49页 |
| 2.2 实验材料与仪器 | 第49-52页 |
| 2.2.1 受试药物及配制 | 第49页 |
| 2.2.2 主要试剂及配制 | 第49-50页 |
| 2.2.3 实验动物及饲养 | 第50-51页 |
| 2.2.4 实验仪器 | 第51-52页 |
| 2.3 实验方法 | 第52-57页 |
| 2.3.1 YF-220-169体外DPP-4选择性抑制作用筛选 | 第52-53页 |
| 2.3.2 YF-220-169体内药代动力学检测 | 第53页 |
| 2.3.3 YF-220-169单次灌胃给药对正常大鼠口服葡萄糖耐量的影响及机制研究 | 第53-54页 |
| 2.3.4 YF-220-169对db/db糖尿病小鼠的降血糖作用及机制研究 | 第54-57页 |
| 2.3.5 YF-220-169对STZ诱导糖尿病模型大鼠的降血糖作用及机制研究 | 第57页 |
| 2.4 数据处理与统计分析方法 | 第57-58页 |
| 2.5 实验结果 | 第58-114页 |
| 2.5.1 YF-220-169体外DPP-4选择性抑制作用 | 第58-60页 |
| 2.5.2 YF-220-169的体内药代动力学特性 | 第60-61页 |
| 2.5.3 YF-220-169对正常大鼠的影响及机制研究 | 第61-72页 |
| 2.5.4 YF-220-169对db/db糖尿病小鼠的抗糖尿病作用及机制研究 | 第72-95页 |
| 2.5.5 YF-220-169对STZ诱导糖尿病模型大鼠的降血糖作用及机制研究 | 第95-114页 |
| 2.6 讨论 | 第114-120页 |
| 参考文献 | 第120-128页 |
| 综述 胰腺肠促胰岛素效应及存在的风险和病理学误区 | 第128-150页 |
| 参考文献 | 第140-150页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第150-152页 |
