| 中文摘要 | 第6-10页 |
| 英文摘要 | 第10-14页 |
| 常用缩写词中英文对照表 | 第15-16页 |
| 前言 | 第16-18页 |
| 第一部分 Aβ31-35诱导昼夜节律紊乱及生物钟基因表达异常 | 第18-36页 |
| 1 材料与方法 | 第18-26页 |
| 1.1 实验动物和细胞 | 第18页 |
| 1.2 实验试剂/耗材及实验仪器 | 第18-20页 |
| 1.3 方法 | 第20-26页 |
| 2 结果 | 第26-32页 |
| 2.1 Aβ31-35诱导C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱 | 第26-27页 |
| 2.2 Aβ31-35诱导C57BL/6小鼠海马生物钟基因Bmal1和Per2表达异常 | 第27-28页 |
| 2.3 Aβ31-35诱导小鼠海马HT22神经细胞存活率降低 | 第28-29页 |
| 2.4 Aβ31-35诱导小鼠海马HT22细胞生物钟基因Bmal1和Per2表达异常 | 第29-32页 |
| 3 讨论 | 第32-35页 |
| 4 结论 | 第35-36页 |
| 第二部分 D-Ser2-Oxyntomodulin(Oxy)改善Aβ31-35所致昼夜节律紊乱及生物钟基因表达异常 | 第36-48页 |
| 1 材料与方法 | 第36-38页 |
| 1.1 实验动物和细胞 | 第36页 |
| 1.2 实验试剂/耗材及实验仪器 | 第36页 |
| 1.3 方法 | 第36-38页 |
| 2 结果 | 第38-45页 |
| 2.1 海马内注射Oxy改善Aβ31-35所致C57BL/6小鼠昼夜节律紊乱 | 第38-40页 |
| 2.2 海马内注射Oxy改善Aβ31-35所致小鼠海马生物钟基因Bmal1和Per2异常表达 | 第40-41页 |
| 2.3 Oxy逆转Aβ31-35所致小鼠海马HT22细胞存活率降低 | 第41-42页 |
| 2.4 Oxy改善Aβ31-35所致HT22细胞生物钟基因Bmal1和Per2异常表达 | 第42-45页 |
| 3 讨论 | 第45-47页 |
| 4 结论 | 第47-48页 |
| 第三部分 GLP-1受体参与Oxy改善Aβ31-35所致HT22细胞生物钟基因异常表达 | 第48-60页 |
| 1 材料和方法 | 第48-51页 |
| 1.1 实验细胞 | 第48页 |
| 1.2 实验试剂/耗材及实验仪器 | 第48页 |
| 1.3 方法 | 第48-51页 |
| 2 结果 | 第51-57页 |
| 2.1 使用慢病毒载体沉默HT22细胞内GLP-1R基因 | 第51-54页 |
| 2.2 GLP-1R基因沉默导致HT22细胞生物钟基因Bmal1和Per2mRNA表达水平降低 | 第54-55页 |
| 2.3 GLP-1R基因沉默后,Oxy改善Aβ31-35所致HT22细胞生物钟基因Bmal1和Per2异常表达的作用减弱 | 第55-57页 |
| 3 讨论 | 第57-59页 |
| 4 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-66页 |
| 综述 | 第66-80页 |
| 参考文献 | 第72-80页 |
| 致谢 | 第80-82页 |
| 在学期间承担/参与的科研课题与研究成果 | 第82-84页 |
| 个人简历 | 第84页 |
