| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 第一章 前言 | 第9-14页 |
| 1.1 STEP61的分子结构 | 第9-10页 |
| 1.2 STEP61对底物的抑制性调节作用 | 第10-11页 |
| 1.3 PKA对STEP61的调节 | 第11页 |
| 1.4 GABA能去抑制与慢性病理性疼痛 | 第11-12页 |
| 1.5 假设 | 第12-14页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第14-24页 |
| 2.1 实验材料(Materials) | 第14-19页 |
| 2.1.1 实验动物(Experimental animals) | 第14页 |
| 2.1.2 实验仪器与器材(Instruments and equipments) | 第14-15页 |
| 2.1.3 实验试剂(Reagents) | 第15-16页 |
| 2.1.4 实验溶液(Experimental solution) | 第16-19页 |
| 2.2 实验方法与步骤(Experimental methods and procedures) | 第19-24页 |
| 2.2.1 行为学测试(Behavioral test) | 第19-20页 |
| 2.2.2 慢性炎性疼痛模型的建立(Establishment of chronic inflammatorypain model) | 第20页 |
| 2.2.3 鞘内注射(Intrathecal injection) | 第20页 |
| 2.2.4 亚细胞结构的分离(Subcellular fractionation) | 第20-21页 |
| 2.2.5 Western免疫印迹(Western Blot) | 第21-22页 |
| 2.2.6 免疫组织化学(Immunohistochemistry) | 第22-23页 |
| 2.2.7 数据统计分析(Statistical analysis of data) | 第23-24页 |
| 第三章 实验结果 | 第24-41页 |
| 3.1 外源性STEP61在脊髓背角的表达 | 第24-25页 |
| 3.2 STEP61在GABA能去抑制诱发的痛觉超敏中的作用 | 第25-26页 |
| 3.3 GABA能去抑制通过NMDA受体的自发性突触活动干扰STEP61复合物的形成 | 第26-27页 |
| 3.4 外周组织损伤通过GABA能去抑制打断STEP61和Fyn、ERK1/2的结合 | 第27-29页 |
| 3.5 恢复GABA能的抑制作用能够降低炎性疼痛小鼠脊髓背角Fyn、ERK1/2的活性 | 第29-31页 |
| 3.6 外源性野生型STEP61对慢性炎性疼痛的抑制作用 | 第31-33页 |
| 3.7 外源性野生型STEP61对炎性疼痛小鼠脊髓背角Fyn、ERK1/2活性的抑制作用 | 第33-37页 |
| 3.8 外源性野生型STEP61对炎性疼痛小鼠脊髓背角NMDA受体功能亢进的调节作用 | 第37-41页 |
| 3.8.1 外源性野生型STEP61能够抑制外周炎症导致的NMDA受体NR2B亚基Tyr1472磷酸化水平增加 | 第37-38页 |
| 3.8.2 外源性野生型STEP61能够抑制外周炎症诱发的NR2B受体向突触聚集 | 第38-41页 |
| 第四章 讨论 | 第41-44页 |
| 第五章 结论与研究展望 | 第44-45页 |
| 5.1 结论(Conclusions) | 第44页 |
| 5.2 研究展望(Prospects) | 第44-45页 |
| 缩略词语表 | 第45-48页 |
| 参考文献 | 第48-54页 |
| 在学期间的研究成果 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55页 |
