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阿尔茨海默病合并2型糖尿病与海马损伤—从应激反应到自噬产生

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
1 引言第10-12页
2 仪器、试剂、材料与方法第12-22页
    2.1 主要仪器第12页
    2.2 主要试剂第12-13页
    2.3 主要试剂的配制第13-16页
    2.4 动物模型的建立及分组第16-17页
        2.4.1 阿尔茨海默病模型第16页
        2.4.2 建立2型糖尿病模型第16-17页
        2.4.3 动物分组第17页
    2.5 行为学检测第17-18页
    2.6 免疫组织化学染色第18页
    2.7 BrdU标记增殖细胞技术第18-19页
    2.8 Western blotting检测海马组织细胞内MAPLC3和Beclin-1 蛋白表达量第19页
    2.9 透射电镜标本的制作第19-20页
    2.10 统计学处理第20-22页
3 结果第22-34页
    3.1 阿尔茨海默病合并2型糖尿病对小鼠学习记忆力的影响第22-23页
    3.2 阿尔茨海默病合并2型糖尿病与胰岛素抵抗及胰岛素受体底物的改变第23-25页
    3.3 阿尔茨海默病合并2型糖尿病与细胞增殖和氧化应激损伤的改变第25-28页
    3.4 阿尔茨海默病合并2型糖尿病与自噬的改变第28-34页
        3.4.1 分别在光镜和电镜下观察阿尔茨海默病合并2型糖尿病时自噬的改变第28-30页
        3.4.2 自噬在各组中的Western blot检测结果第30-34页
4 讨论第34-38页
    4.1 阿尔茨海默病合并2型糖尿病引发认知功能障碍和胰岛素抵抗的形成第34页
    4.2 阿尔茨海默病合并2型糖尿病诱导氧化应激,抑制神经细胞增殖第34-36页
    4.3 阿尔茨海默病合并2型糖尿病诱导细胞自噬上调第36页
    4.4 氧化应激抑制细胞增殖,诱导自噬的发生第36-38页
5 结论第38-40页
6 参考文献第40-42页
7 附图及图版说明第42-46页
综述第46-56页
    参考文献第52-56页
附录 缩略词第56-58页
致谢第58-60页
攻读学位期间发表的论文第60-61页

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