| 中文摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4页 |
| 第一章 前言 | 第8-13页 |
| 1.1 蛋白酪氨酸磷酸酶 | 第8-11页 |
| 1.1.1 蛋白酪氨酸磷酸酶家族简介 | 第8页 |
| 1.1.2 PTP1B的结构特点 | 第8-9页 |
| 1.1.3 PTP1B的生理功能 | 第9-11页 |
| 1.2 NMDA受体 | 第11-12页 |
| 1.2.1 结构 | 第11页 |
| 1.2.2 NMDA受体对痛觉的调控 | 第11-12页 |
| 1.3 Src激酶 | 第12-13页 |
| 1.3.1 结构与功能 | 第12页 |
| 1.3.2 Src家族激酶对痛觉的调控 | 第12-13页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第13-21页 |
| 2.1 实验材料 | 第13-17页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第13页 |
| 2.1.2 实验器材与实验仪器 | 第13-14页 |
| 2.1.3 实验试剂与药物 | 第14-15页 |
| 2.1.4 溶液配制 | 第15-17页 |
| 2.2 实验方法 | 第17-21页 |
| 2.2.1 糖尿病模型的建立 | 第17页 |
| 2.2.2 鞘内给药 | 第17-18页 |
| 2.2.3 行为学测试 | 第18页 |
| 2.2.4 细胞培养和转染 | 第18页 |
| 2.2.5 亚细胞结构的分离 | 第18-19页 |
| 2.2.6 免疫沉淀 | 第19页 |
| 2.2.7 Western免疫印迹法 | 第19页 |
| 2.2.8 免疫组化 | 第19-20页 |
| 2.2.9 统计分析 | 第20-21页 |
| 第三章 实验结果 | 第21-35页 |
| 3.1 PTP1B在脊髓背角中的分布 | 第21页 |
| 3.2 糖尿病大鼠脊髓背角中PTP1B的表达和定位 | 第21-25页 |
| 3.2.1 糖尿病对大鼠缩足阈值的影响 | 第21-22页 |
| 3.2.2 糖尿病对大鼠缩足潜伏期的影响 | 第22-23页 |
| 3.2.3 糖尿病性神经病变对脊髓PTP1B表达的影响 | 第23-24页 |
| 3.2.4 糖尿病性神经病变对脊髓PTP1B分布的影响 | 第24-25页 |
| 3.3 糖尿病大鼠脊髓背角PTP1B对Src和GluN2B磷酸化水平的调节作用 | 第25-29页 |
| 3.3.1 小干扰RNA(siRNA)对HEK293T细胞中PTP1B表达的影响 | 第25页 |
| 3.3.2 siRNA-3对大鼠脊髓背角中PTP1B表达的影响 | 第25-26页 |
| 3.3.3 siRNA-3抑制PTP1B对糖尿病大鼠缩足阈值和缩足潜伏期的影响 | 第26-27页 |
| 3.3.4 敲除PTP1B对Src磷酸化水平的调节作用 | 第27-28页 |
| 3.3.5 敲除PTP1B对GluN2B磷酸化水平的调节作用 | 第28-29页 |
| 3.4 PTP1B化学抑制剂对糖尿病性神经病理性疼痛的调节作用 | 第29-32页 |
| 3.4.1 PTP1B化学抑制剂对糖尿病大鼠缩足阈值的影响 | 第29-30页 |
| 3.4.2 PTP1B化学抑制剂对糖尿病大鼠缩足潜伏期的影响 | 第30-32页 |
| 3.5 PTP1B(C215S)的脊髓表达对糖尿病性神经病理性疼痛的调节 | 第32-35页 |
| 3.5.1 脊髓转染PTP1B(C215S)对糖尿病大鼠和正常大鼠缩足阈值的影响 | 第32-33页 |
| 3.5.2 脊髓转染PTP1B(C215S)对糖尿病大鼠和正常大鼠缩足潜伏期的影响 | 第33-35页 |
| 第四章 讨论 | 第35-38页 |
| 4.1 PTP1B参与糖尿病的可能作用 | 第35-36页 |
| 4.2 PTP1B可能是Src信号的重要触发因子 | 第36页 |
| 4.3 PTP1B增大疼痛反应的途径 | 第36-38页 |
| 第五章 结论与展望 | 第38-39页 |
| 5.1 结论 | 第38页 |
| 5.2 展望 | 第38-39页 |
| 缩略词表 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-45页 |
| 在学期间的研究成果 | 第45-46页 |
| 致谢 | 第46页 |
