| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 目录 | 第10-11页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-15页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-15页 |
| 纺锤丝毒性药物诱导多倍体肿瘤的发生机制——凋亡通路的初步研究 | 第15-38页 |
| 1 对象和方法 | 第15-25页 |
| ·实验材料 | 第15-19页 |
| ·实验方法 | 第19-25页 |
| 2 结果 | 第25-28页 |
| ·用药后细胞形态学变化 | 第25页 |
| ·流式细胞仪检测结果 | 第25-26页 |
| ·Westen blot检测结果 | 第26-28页 |
| 3 讨论 | 第28-38页 |
| ·细胞系特点 | 第28-29页 |
| ·Bcl-2蛋白过度表达抑制Nocodazole诱导的乳腺癌细胞凋亡作用,可能是多倍体形成的重要机制之一 | 第29-33页 |
| ·纺锤丝毒性药物对MDA-231和HCC1806细胞周期阻滞的影响 | 第33-35页 |
| ·非P53依赖的bax线粒体途径的凋亡通路的抑制是Nocodazole诱导MDA-MB-231细胞形成多倍体的重要途径之一 | 第35-38页 |
| 结论 | 第38-39页 |
| 展望 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-45页 |
| 综述 | 第45-53页 |
| 多倍体与肿瘤的研究进展 | 第45-50页 |
| 综述参考文献 | 第50-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
