| 摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 1 前言 | 第8-9页 |
| 2 文献研究 | 第9-22页 |
| 2.1 抑郁症发病机制假说 | 第9-13页 |
| 2.1.1 单胺神经递质假说 | 第9-10页 |
| 2.1.2 神经营养因子假说 | 第10页 |
| 2.1.3 免疫炎症假说 | 第10-11页 |
| 2.1.4 下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调假说 | 第11页 |
| 2.1.5 突触可塑性异常假说 | 第11-13页 |
| 2.2 神经可塑性的细胞信号转导通路 | 第13-17页 |
| 2.2.1 突触可塑性的诱导和局部机制 | 第14-15页 |
| 2.2.2 转导至细胞核 | 第15页 |
| 2.2.3 效应基因,神经营养因子和结构变化 | 第15-16页 |
| 2.2.4 神经可塑性的正,负调节 | 第16页 |
| 2.2.5 神经发生 | 第16-17页 |
| 2.3 抗抑郁药物 | 第17-19页 |
| 2.3.1 单胺氧化酶抑制剂 | 第17页 |
| 2.3.2 三环类抗抑郁药 | 第17-18页 |
| 2.3.3 选择性5-HT再摄取抑制剂 | 第18页 |
| 2.3.4 选择性NE重摄取抑制剂 | 第18页 |
| 2.3.5 5-HT、NE再摄取抑制剂 | 第18页 |
| 2.3.6 基于突触可塑性异常假说的相关抗抑郁药物 | 第18-19页 |
| 2.3.7 其他抗抑郁药物 | 第19页 |
| 2.4 香菇多糖 | 第19-20页 |
| 2.5 常见的抑郁症动物模型 | 第20-22页 |
| 2.5.1 行为绝望模型 | 第20页 |
| 2.5.2 慢性不可预期温和应激模型 | 第20-21页 |
| 2.5.3 习得性无助模型 | 第21页 |
| 2.5.4 其他模型 | 第21-22页 |
| 3 材料和方法 | 第22-27页 |
| 3.1 主要仪器及试剂 | 第22-23页 |
| 3.1.1 主要仪器 | 第22页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第22-23页 |
| 3.2 动物行为学实验 | 第23-25页 |
| 3.2.1 悬尾实验 | 第24页 |
| 3.2.2 旷场试验 | 第24页 |
| 3.2.3 强迫游泳实验 | 第24-25页 |
| 3.3 Western blot分析 | 第25-27页 |
| 3.4 统计学分析 | 第27页 |
| 4 结果 | 第27-33页 |
| 4.1 注射1天LNT在小鼠TST和FST中表现出显著抗抑郁作用 | 第27-29页 |
| 4.2 连续注射5天LNT在小鼠TST和FST中表现出显著抗抑郁作用 | 第29-30页 |
| 4.3 与心理兴奋剂不同,LNT不会引起机体运动机能亢进 | 第30-31页 |
| 4.4 经过5天的连续治疗,LNT增强了小鼠前额叶中AMPA受体GluR1 S845的磷酸化水平 | 第31-32页 |
| 4.5 AMPA受体特异性拮抗剂GYKI 52466能阻断LNT的抗抑郁效果 | 第32-33页 |
| 5 讨论 | 第33-35页 |
| 5.1 抑郁症相关脑区结构与功能异常 | 第33页 |
| 5.2 LNT的抗抑郁机制与精神兴奋类药物不同 | 第33-34页 |
| 5.3 与传统的抗抑郁药机制一致的是LNT调节前额叶中GluR1 S845的磷酸化 | 第34-35页 |
| 5.4 调控AMPA受体信号传导可能是LNT产生强抗抑郁效果的关键 | 第35页 |
| 6 结论 | 第35-36页 |
| 参考文献 | 第36-45页 |
| 攻读硕士学位期间完成的科研成果 | 第45-46页 |
| 致谢 | 第46页 |
