| 中文摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 英文词汇缩略表 | 第7-10页 |
| 前言 | 第10-18页 |
| 1.1 冠状动脉粥样硬化性心脏病 | 第10-11页 |
| 1.2 氯吡格雷 | 第11-12页 |
| 1.3 氯吡格雷抵抗 | 第12-13页 |
| 1.4 氯吡格雷代谢相关基因 | 第13-15页 |
| 1.4.1 ABCB1基因 | 第13页 |
| 1.4.2 CYP2C19基因 | 第13-14页 |
| 1.4.3 PON1基因 | 第14页 |
| 1.4.4 CES1、CES2和ITGB3基因 | 第14-15页 |
| 1.5 氯吡格雷药物基因组学研究进展 | 第15-18页 |
| 对象和方法 | 第18-26页 |
| 2.1 研究对象 | 第18-19页 |
| 2.1.1 取样标准 | 第18页 |
| 2.1.2 样本采集 | 第18页 |
| 2.1.3 临床资料采集 | 第18-19页 |
| 2.2 单核苷酸多态性位点的选择 | 第19-20页 |
| 2.3 样本基因组DNA的提取 | 第20-21页 |
| 2.3.1 主要试剂 | 第20页 |
| 2.3.2 主要仪器 | 第20页 |
| 2.3.3 提取步骤 | 第20-21页 |
| 2.4 基因分型 | 第21-25页 |
| 2.4.1 主要试剂 | 第21-22页 |
| 2.4.2 主要仪器 | 第22页 |
| 2.4.3 引物设计与合成 | 第22-23页 |
| 2.4.4 PCR扩增反应 | 第23-24页 |
| 2.4.5 PCR产物碱性磷酸酶处理 | 第24页 |
| 2.4.6 单碱基延伸反应 | 第24-25页 |
| 2.4.7 纯化反应 | 第25页 |
| 2.4.8 芯片点样 | 第25页 |
| 2.4.9 质谱检测及数据输出 | 第25页 |
| 2.5 统计分析 | 第25-26页 |
| 结果 | 第26-63页 |
| 3.1 研究人群的一般特征 | 第26-27页 |
| 3.2 SNP位点及分型结果的基本情况 | 第27-32页 |
| 3.3 氯吡格雷抵抗与基因多态性的关联分析 | 第32-59页 |
| 3.3.1 氯吡格雷抵抗与候选基因多态性的关联分析 | 第32-38页 |
| 3.3.2 相关SNP位点在既往研究中的差异比较 | 第38-39页 |
| 3.3.3 候选基因SNP位点多态性与氯吡格雷抵抗关联的分层分析 | 第39-59页 |
| 3.4 氯吡格雷抵抗与候选基因单倍型的关联分析 | 第59-61页 |
| 3.5 氯吡格雷抵抗相关SNP的多因素回归分析 | 第61-62页 |
| 3.6 氯吡格雷抵抗相关基因交互作用分析 | 第62-63页 |
| 讨论 | 第63-68页 |
| 4.1 研究的基本情况 | 第63-64页 |
| 4.2 ABCB1基因多态性与氯吡格雷抵抗 | 第64页 |
| 4.3 CYP2C19基因多态性与氯吡格雷抵抗 | 第64-65页 |
| 4.4 PON1基因多态性与氯吡格雷抵抗 | 第65页 |
| 4.5 CES2和ITGB3基因多态性与氯吡格雷抵抗 | 第65-66页 |
| 4.6 氯吡格雷抵抗的危险因素 | 第66页 |
| 4.7 研究的优势与局限性 | 第66-67页 |
| 4.8 展望 | 第67-68页 |
| 结论 | 第68-69页 |
| 参考文献 | 第69-77页 |
| 在学期间的研究成果 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78页 |
