| 摘要 | 第4-5页 |
| abstract | 第5页 |
| 第一章 引言 | 第8-19页 |
| 第一节 动脉粥样硬化概述 | 第8-16页 |
| 1.1.1 动脉粥样硬化研究简史 | 第8-10页 |
| 1.1.2 动脉粥样硬化形成过程 | 第10-13页 |
| 1.1.3 动脉粥样硬化斑块稳定性 | 第13-16页 |
| 第二节 脑心通胶囊概述 | 第16-17页 |
| 1.2.1 脑心通胶囊 | 第16-17页 |
| 1.2.2 脑心通胶囊临床研究 | 第17页 |
| 第三节 选题依据 | 第17-19页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第19-35页 |
| 第一节 实验材料、试剂与仪器 | 第19-22页 |
| 第二节 实验方法 | 第22-35页 |
| 2.2.1 动物饲养 | 第22-24页 |
| 2.2.2 冰冻切片 | 第24页 |
| 2.2.3 石蜡切片 | 第24页 |
| 2.2.4 免疫组织化学技术 | 第24-25页 |
| 2.2.5 免疫荧光技术 | 第25-26页 |
| 2.2.6 Verhoeff-Van Gieson染色（VVG染色） | 第26-27页 |
| 2.2.7 Von Kossa染色 | 第27页 |
| 2.2.8 苏木精—伊红染色法（Hematoxylin-eosin Staining，HE染色） | 第27-28页 |
| 2.2.9 油红O染色 | 第28页 |
| 2.2.10 肝脏甘油三酯提取 | 第28-29页 |
| 2.2.11 蛋白质免疫印记（Western Blot） | 第29-31页 |
| 2.2.12 实时荧光定量PCR （Real-time PCR，RT-PCR） | 第31-35页 |
| 第三章 实验结果与讨论 | 第35-52页 |
| 第一节 脑心通抑制成熟动脉粥样硬化斑块发展同时增强斑块稳定性 | 第35-39页 |
| 3.1.1 脑心通减少动脉粥样硬化斑块面积 | 第35-36页 |
| 3.1.2 脑心通增强斑块稳定性及其机制研究 | 第36-39页 |
| 第二节 脑心通协同阿托伐他汀改善动脉粥样硬化斑块发展 | 第39-42页 |
| 3.2.1 脑心通和阿托伐他汀组合药物对小鼠体重无明显影响 | 第39页 |
| 3.2.2 脑心通协同阿托伐他汀减少主动脉斑块面积 | 第39-40页 |
| 3.2.3 脑心通协同阿托伐他汀提高斑块稳定性 | 第40-42页 |
| 第三节 脑心通和阿托伐他汀组合药物与脂代谢 | 第42-47页 |
| 3.3.1 阿托伐他汀降低血清LDL-C水平 | 第42页 |
| 3.3.2 脑心通和阿托伐他汀组合药物降低肝脏脂质累积 | 第42-43页 |
| 3.3.3 脑心通和阿托伐他汀与脂代谢相关机制研究 | 第43-47页 |
| 第四节 脑心通改善阿托伐他汀引起的肝脏炎症 | 第47-49页 |
| 3.4.1 脑心通改善阿托伐他汀引起的肝脏炎症 | 第47页 |
| 3.4.2 脑心通降低阿托伐他汀引起的血清中ALT、AST与ALP升高 | 第47-48页 |
| 3.4.3 脑心通降低炎症因子IL-6、IL-1?表达 | 第48-49页 |
| 第五节 讨论 | 第49-52页 |
| 第四章 结论 | 第52-53页 |
| 参考文献 | 第53-56页 |
| 致谢 | 第56-57页 |
| 个人简历 | 第57页 |
