| 中文摘要 | 第4-5页 |
| 英文摘要 | 第5页 |
| 第一部分 研究背景简介 | 第8-41页 |
| 研究背景总论 | 第8页 |
| 1.雄激素的相关简介 | 第8-15页 |
| 2.乳腺癌的相关简介 | 第15-25页 |
| 3.雄激素受体简介 | 第25-28页 |
| 4.赖氨酸特异性去甲基化酶LSD1简介 | 第28-32页 |
| 5.雄激素水平与乳腺癌风险 | 第32-35页 |
| 6.Type 3 上皮间充质转化(EMT)的介绍 | 第35-39页 |
| 7.本研究的出发点和主要工作 | 第39-41页 |
| 第二部分 实验所用材料与方法 | 第41-66页 |
| 1.细胞培养 | 第41页 |
| 2.实验所用试剂 | 第41-42页 |
| 3.实验所用抗体 | 第42-43页 |
| 4.质粒构建 | 第43-46页 |
| 5.慢病毒的包装与侵染 | 第46页 |
| 6.RT-PCR与Real-time PCR | 第46-47页 |
| 7.Western Blot | 第47-53页 |
| 8.细胞核蛋白质和细胞质蛋白的分离 | 第53页 |
| 9.细胞增殖检测 | 第53页 |
| 10.MTT检测细胞存活率 | 第53-54页 |
| 11.流式细胞术测定细胞周期 | 第54页 |
| 12.流式细胞术测定细胞表面抗原 | 第54页 |
| 13.免疫荧光检测 | 第54-57页 |
| 14.Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力 | 第57页 |
| 15.荧光素酶双报告法检测启动子活性 | 第57-58页 |
| 16.乳腺球生成实验检测细胞干性 | 第58页 |
| 17.免疫共沉淀 | 第58-59页 |
| 18.染色质免疫共沉淀(ChIP)，IP-on-ChIP与ChIP-re-ChIP | 第59-61页 |
| 19.裸鼠肿瘤细胞移植 | 第61-63页 |
| 20.乳腺癌样本的检测 | 第63-65页 |
| 21.数据的统计分析 | 第65-66页 |
| 第三部分 实验的结果与结论 | 第66-101页 |
| 1.雄激素DHT处理使乳腺癌细胞发生上皮间质转化(EMT) | 第66-71页 |
| 2.DHT诱导的EMT依赖AR通路，而非ER通路 | 第71-78页 |
| 3.DHT诱导EMT的过程中，LSD1是不可或缺的 | 第78-84页 |
| 4.DHT刺激下，AR和LSD1结合到E-cadherin和vimentin基因的启动子的AR结合元件(ARE)上 | 第84-89页 |
| 5.AR协同LSD1，通过组蛋白表观修饰的改变调控靶基因E-cadherin和vimentin的表达 | 第89-91页 |
| 6.DHT处理可在动物体内促进乳腺癌转移，AR和LSD1在这一过程中是必需的 | 第91-94页 |
| 7.AR/LSD1的表达和AR-D-Value可以临床上作为乳腺癌的预后指标 | 第94-101页 |
| 第四部分 讨论与展望 | 第101-107页 |
| 1.AR及其剪接体在乳腺癌中的复杂性 | 第101-103页 |
| 2.临床上准确雄激素检测的难度及AR-D-value的推荐 | 第103-104页 |
| 3.AR与LSD1对靶基因调控位点的选择谜团 | 第104-105页 |
| 4.我们提出的DHT促进乳腺癌转移的分子机制总结 | 第105-107页 |
| 第五部分 主要结论和创新点 | 第107-108页 |
| 1.主要结论 | 第107页 |
| 2.主要创新点 | 第107-108页 |
| 附表 | 第108-130页 |
| 参考文献 | 第130-150页 |
| 致谢 | 第150-151页 |
| 在学期间公开发表论文及著作情况 | 第151页 |
