| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 文献综述 | 第10-17页 |
| 1 生发中心 | 第10-11页 |
| 2 生发中心与疾病 | 第11-12页 |
| 3 BCL-6 | 第12-13页 |
| 4 E3泛素连接酶复合物SCF~(FBW7) | 第13-16页 |
| 5 本研究的目的与意义 | 第16-17页 |
| 材料与方法 | 第17-36页 |
| 1 实验材料 | 第17-19页 |
| 2 实验试剂 | 第19-21页 |
| 3 实验方法 | 第21-36页 |
| 实验结果与分析 | 第36-52页 |
| 1 FBW7负调控BCL6的蛋白稳定性 | 第36-40页 |
| 1.1 生物信息学方法筛选出Fbw7潜在的新底物Bcl6 | 第36页 |
| 1.2 Fbw7能够促进Bcl6蛋白的降解 | 第36-39页 |
| 1.3 突变体Bcl6蛋白不能被Fbw7降解 | 第39-40页 |
| 2 FBW7与BCL6之间存在相互作用并调控BCL6蛋白稳定性 | 第40-44页 |
| 2.1 Fbw7与Bcl6之间存在相互作用 | 第40-42页 |
| 2.2 Fbw7可以负调控Bcl6蛋白的稳定性 | 第42-43页 |
| 2.3 Fbw7能够负调控内源Bcl6的蛋白水平 | 第43-44页 |
| 3 FBW7能够促进BCL6蛋白的泛素化 | 第44-47页 |
| 3.1 体内泛素化检测过表达Fbw7对Bcl6蛋白泛素化的影响 | 第44-45页 |
| 3.2 体外泛素化检测Fbw7对Bcl6蛋白泛素化的影响 | 第45-47页 |
| 4 磷酸激酶JNK介导BCL6的磷酸化和降解 | 第47-48页 |
| 5 FBW7的缺失降低了GC抗体转换功能而不影响GC本身的形成 | 第48-52页 |
| 5.1 Fbw7在GC B细胞中特异性高表达 | 第48-49页 |
| 5.2 Fbw7缺失不影响GC B细胞的形成 | 第49-50页 |
| 5.3 Fbw7缺失削弱了GC抗体类型转换的能力 | 第50-52页 |
| 总结与讨论 | 第52-56页 |
| 1 总结 | 第52-53页 |
| 2 讨论和展望 | 第53-56页 |
| 参考文献 | 第56-60页 |
| 附录 | 第60-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
