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当归红芪超滤物对12C6+束辐射肝癌细胞的增敏作用及其机制的研究

中文摘要第3-7页
Abstract第7-10页
第一章 概述第16-51页
    1.1 肝癌的现状及中医理论第16-21页
        1.1.1 原发性肝癌的现状第16-17页
        1.1.2 中医对肝癌的认识第17-19页
        1.1.3 肝癌的病因病机第19-21页
    1.2 当归红芪抗肿瘤第21-25页
        1.2.1 当归抗肿瘤的研究现状第21-23页
        1.2.2 红芪抗肿瘤的研究现状第23-25页
    1.3 超滤膜分离技术第25-29页
        1.3.1 超滤膜分离技术的历史与发展第25-26页
        1.3.2 超滤膜分离技术与中药提取第26-29页
    1.4 放射治疗肿瘤的现状与研究进展第29-37页
        1.4.1 肿瘤的放射治疗现状第29-33页
        1.4.2 重离子治疗肿瘤的历史与发展第33-37页
    1.5 电离辐射的分子生物学效应第37-38页
        1.5.1 电离辐射对细胞的直接损伤第37-38页
        1.5.2 电离辐射对细胞的间接损伤第38页
    1.6 DSB的相关修复通路第38-40页
        1.6.1 同源重组修复(HR)第39-40页
        1.6.2 非同源末端连接(NHEJ)第40页
    1.7 肿瘤细胞的辐射应答第40-41页
    1.8 辐射增敏的分子机制第41-48页
        1.8.1 DNA损伤加重和修复抑制第42-43页
        1.8.2 促进肿瘤细胞凋亡第43-46页
        1.8.3 肿瘤细胞周期同步化策略第46-47页
        1.8.4 改变肿瘤细胞的微环境第47-48页
    1.9 辐射增敏剂研究进展第48-51页
第二章 当归红芪对肝癌细胞的辐射增敏作用第51-63页
    2.1 研究目的第51页
    2.2 实验材料第51-53页
        2.2.1 主要实验仪器第51-52页
        2.2.2 细胞辐射第52页
        2.2.3 实验药品与试剂第52页
        2.2.4 主要试剂配制第52-53页
    2.3 实验方法第53-56页
        2.3.1 细胞培养第53页
        2.3.2 当归红芪超滤物的制备第53-54页
        2.3.3 CCK-8 实验第54页
        2.3.4 当归红芪超滤物的分析第54-55页
        2.3.5 细胞形态学观察第55-56页
        2.3.6 克隆集落形成实验第56页
        2.3.7 统计学方法第56页
    2.4 实验结果第56-63页
        2.4.1 当归红芪超滤物的制备第56-57页
        2.4.2 当归红芪超滤物对细胞的增殖抑制作用第57-58页
        2.4.3 当归红芪超滤物的质谱分析第58-59页
        2.4.4 当归红芪超滤物对细胞形态学的影响第59-60页
        2.4.5 当归红芪超滤物对细胞的辐射增敏作用第60-63页
第三章 当归红芪对肝癌细胞辐射增敏的作用机制第63-87页
    3.1 研究目的第63页
    3.2 实验材料第63-66页
        3.2.1 实验仪器第63-64页
        3.2.2 细胞辐射第64页
        3.2.3 实验药品与试剂第64-65页
        3.2.4 主要试剂配制第65-66页
    3.3 实验方法第66-70页
        3.3.1 细胞培养第66页
        3.3.2 用流式细胞仪检测细胞细胞周期第66页
        3.3.3 单细胞凝胶电泳实验第66-68页
        3.3.4 γ-H2AX免疫荧光共聚焦实验第68页
        3.3.5 流式细胞仪检测细胞凋亡第68页
        3.3.6 Western blotting检测CHK-2,CDC-2,ATM蛋白表达第68-70页
        3.3.7 统计学方法第70页
    3.4 实验结果第70-82页
        3.4.1 当归红芪超滤物可以引起G2/M期阻滞第70页
        3.4.2 当归红芪超滤物联合12C6+束增加G2/M期阻滞第70-72页
        3.4.3 当归红芪超滤物抑制DNA损伤后修复第72-75页
        3.4.4 γ-H2AX免疫荧光共聚焦检测DNA损伤第75-77页
        3.4.5 当归红芪超滤物联合~(12)C~(6+)束增加细胞凋亡第77-78页
        3.4.6 RAS-RH 联合~(12)C~(6+)束上调 G_2/M 期检测点因子表达第78-79页
        3.4.7 RAS-RH 联合~(12)C~(6+)束抑制 DNA 损伤修复的相关因子第79-80页
        3.4.8 RAS-RH 联合~(12)C~(6+)束对凋亡相关因子的影响第80-82页
    3.5 讨论第82-87页
第四章 结论第87-88页
    4.1 主要结论第87页
    4.2 研究展望第87-88页
参考文献第88-97页
在学期间的研究成果第97-98页
致谢第98页

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