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羧胺三唑的抗肿瘤作用及部分机制研究

目录第1-9页
摘要第9-13页
Abstract第13-17页
缩略术语表第17-19页
前言第19-22页
第一部分:羧胺三唑的抗炎作用机制研究第22-36页
 1. 前言第22页
 2. 实验材料第22-25页
     ·实验动物第22页
     ·细胞系第22页
     ·试剂及材料第22-24页
       ·一般药品第22-23页
       ·细胞培养材料第23-24页
       ·试剂盒第24页
       ·荧光定量RT-PCR材料第24页
     ·主要仪器第24-25页
 3. 实验方法第25-30页
     ·常用溶液配制第25-26页
     ·LPS诱导的RAW264.7细胞第26-28页
       ·RAW264.7细胞复苏第26-27页
       ·RAW264.7细胞培养与计数第27页
       ·RAW264.7细胞冻存第27-28页
       ·细胞因子检测第28页
       ·荧光定量RT-PCR第28页
     ·AA大鼠模型第28-29页
       ·AA大鼠模型的建立及给药方式第28-29页
       ·AA大鼠腹腔巨噬细胞的提取第29页
       ·细胞因子检测第29页
     ·小鼠迟发型超敏反应(DTH)模型的建立及给药方式第29页
     ·中性红实验第29-30页
     ·统计学方法第30页
 4. 实验结果第30-35页
     ·CAI对LPS诱导的RAW264.7细胞炎性细胞因子水平的影响第30-32页
       ·CAI对LPS诱导的RAW264.7细胞释放TNF-α的影响第30-32页
       ·CAI对LPS诱导的RAW264.7细胞TNF-α mRNA表达影响第32页
     ·CAI对AA大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α的影响第32-33页
     ·CAI对非特异性免疫及细胞免疫的影响第33-35页
       ·CAI对小鼠迟发型超敏反应的影响第33-35页
       ·CAI对体外培养正常大鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响第35页
 5. 小结第35-36页
第二部分:羧胺三唑对两种移植瘤动物模型的药效学评价和作用机制研究第36-64页
 1. 前言第36页
 2. 实验材料第36-40页
     ·实验动物第36页
     ·细胞系第36-37页
     ·试剂及材料第37-39页
       ·一般药品第37页
       ·细胞培养材料第37-38页
       ·抗体第38页
       ·冰冻切片及免疫组化(荧光)染色材料第38-39页
       ·组织匀浆材料及总蛋白测定材料第39页
       ·试剂盒第39页
       ·荧光定量RT-PCR材料第39页
     ·主要仪器第39-40页
 3. 实验方法第40-51页
     ·常用溶液配制第40-42页
     ·细胞复苏第42-43页
     ·细胞培养与计数第43页
     ·细胞冻存第43-44页
     ·小鼠LLC移植瘤模型建立及相关检测第44-48页
       ·建立小鼠LLC移植瘤模型第44页
       ·实验分组及给药方案第44-45页
       ·样品收集与处理第45-46页
       ·Bradford法测定蛋白浓度第46页
       ·细胞因子检测第46页
       ·LLC肿瘤组织冰冻切片及免疫组化染色第46-47页
       ·LLC肿瘤组织内巨噬细胞F4/80免疫荧光染色第47-48页
       ·LLC肿瘤组织内巨噬细胞荧光定量RT-PCR第48页
     ·裸鼠A549移植瘤模型建立及相关检测实验第48-51页
       ·建立裸鼠A549移植瘤模型第48-49页
       ·实验分组及给药方案第49页
       ·样品的收集与处理第49-50页
       ·Bradford法测定蛋白浓度第50页
       ·细胞因子检测第50页
       ·A549肿瘤组织冰冻切片及免疫荧光染色第50-51页
     ·统计学方法第51页
 4. 实验结果第51-63页
     ·CAI和/或DEX对LLC移植瘤模型的药效学评价和作用机制研究第51-59页
       ·CAI和/或DEX对肿瘤生长及动物体重的影响第51-53页
     ·CAI和/或DEX对荷瘤小鼠生存期的影响第53-54页
       ·CAI和/或DEX对肿瘤组织中TNF-α表达的影响第54-55页
       ·CAI和/或DEX对肿瘤组织匀浆中TNF-α水平的影响第55-56页
       ·CAI和/或DEX对肿瘤内巨噬细胞TNF-α mRNA表达的影响第56-57页
       ·CAI和/或DEX对肿瘤组织中血管生成的影响第57-59页
     ·CAI和/或DEX对裸鼠A549移植瘤模型的药效学评价和作用机制研究第59-63页
       ·CAI和/或DEX对瘤重的影响第59-60页
       ·CAI和/或DEX对肿瘤组织匀浆TNF-α和TGF-β水平的影响第60-61页
       ·CAI和/或DEX对荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞中TNF-α水平的影响第61-62页
       ·CAI和/或DEX对移植瘤组织中血管生成的影响第62-63页
 5. 小结第63-64页
     ·小鼠LLC移植瘤模型第63页
     ·裸鼠A549移植瘤模型第63-64页
第三部分:羧胺三唑对肿瘤环境所诱导的巨噬细胞的影响第64-88页
 1. 前言第64页
 2. 实验材料第64-67页
     ·实验动物第64页
     ·细胞系第64页
     ·试剂及材料第64-67页
       ·一般药品第64页
       ·细胞培养材料第64-65页
       ·试剂盒第65-66页
       ·抗体第66页
       ·免疫组化染色材料第66页
       ·荧光定量RT-PCR材料第66-67页
     ·主要仪器第67页
 3. 实验方法第67-74页
     ·常用溶液配制第67-69页
     ·肿瘤环境诱导的C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞第69-72页
       ·C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞的提取第69页
       ·CCK-8细胞计数试剂盒检测细胞增殖第69-70页
       ·与LLC细胞共培养的小鼠腹腔巨噬细胞p65免疫化学染色第70-71页
       ·细胞因子检测第71-72页
     ·肿瘤环境诱导的RAW264.7细胞第72-73页
       ·CCK-8细胞计数试剂盒检测细胞增殖第72页
       ·细胞因子检测第72页
       ·荧光定量RT-PCR第72-73页
       ·结晶紫染色第73页
     ·统计学方法第73-74页
 4. 实验结果第74-87页
     ·CAI和/或DEX对肿瘤环境诱导的C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞的影响第74-80页
       ·CAI和/或DEX对单独培养的LLC细胞增殖的影响第74-75页
       ·与LLC细胞共培养的小鼠腹腔巨噬细胞p65免疫化学染色第75页
       ·CAI和/或DEX对LCM诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α,IL-6的影响第75-78页
       ·CAI对LCM诱导的小鼠腹腔巨噬细胞释放IL-10的影响第78页
       ·小鼠腹腔巨噬细胞对LLC细胞增殖的影响第78-79页
       ·CAI和/或DEX对共培养体系中LLC细胞增殖的影响第79-80页
     ·CAI和/或DEX对肿瘤环境诱导的RAW264.7细胞的影响第80-87页
       ·CAI对LCM诱导的RAW264.7细胞增殖的影响第80-81页
       ·CAI和/或DEX对LCM诱导的RAW264.7细胞释放细胞因子的影响第81-83页
       ·CAI和/或DEX对LCM诱导的RAW264.7细胞因子mRNA表达的影响第83-84页
       ·经CAI和/或DEX预处理的RAW264.7细胞对LLC细胞迁移的影响第84-86页
       ·经CAI和/或DEX预处理的RAW264.7细胞对LLC细胞侵袭的影响第86-87页
 5. 小结第87-88页
     ·CAI和/或DEX对肿瘤环境诱导的C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞的影响第87页
     ·CAI和/或DEX对肿瘤环境诱导的RAW264.7细胞的影响第87-88页
讨论第88-99页
 1. 目前对CAI抗炎作用的认识第88-90页
 2. CAI对非特异性免疫及细胞免疫的影响第90-92页
 3. CAI的抗肿瘤药效学评价第92-93页
 4. CAI的抗肿瘤机制研究第93-96页
 5. DEX对CAI的抗肿瘤增效作用第96-97页
 6. 待解决问题及展望第97-99页
结论第99-100页
参考文献第100-108页
文献综述:TNF-α在炎癌关系中的作用研究进展第108-122页
 摘要第108页
 1. TNF-α及其受体第108-109页
 2. TNF-α及其受体的生物学效应第109页
 3. TNF-α在炎症及自身免疫疾病中的作用第109-110页
 4. TNF-α与炎~癌关系第110-114页
     ·TNF-α与肿瘤的发生第111-112页
     ·TNF-α与肿瘤的发展第112页
     ·TNF-α促进肿瘤发生,发展的作用机制第112-114页
 5. TNF-α与肿瘤的防治第114-115页
 6. 总结与展望第115-116页
 参考文献第116-122页
致谢第122-124页

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