| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-15页 |
| 第1章 文献综述 | 第15-31页 |
| ·狂犬病病毒感染与细胞骨架 | 第15-23页 |
| ·狂犬病的危害性 | 第15页 |
| ·狂犬病毒与神经细胞死亡 | 第15页 |
| ·狂犬病毒与神经功能异常 | 第15-16页 |
| ·突触的结构和功能 | 第16-17页 |
| ·F-actin 和 F-actin 结合蛋白 | 第17-19页 |
| ·调控 F-actin 解聚和聚合的信号途径 | 第19-23页 |
| ·树突棘与神经心理疾病 | 第23-31页 |
| ·树突棘形态的神经病理学研究 | 第23-24页 |
| ·基因和分子机制 | 第24-29页 |
| ·结论和展望 | 第29-31页 |
| 第2章 狂犬病病毒街毒株 MRV 感染使小鼠海马 CA1 区树突棘减少及 F-actin 重构 | 第31-55页 |
| ·前言 | 第31页 |
| ·材料与方法 | 第31-43页 |
| ·实验结果 | 第43-53页 |
| ·讨论 | 第53-54页 |
| ·小结 | 第54-55页 |
| 第3章 狂犬病病毒 MRV 感染导致原代海马神经元树突棘减少及 F-actin 解聚 | 第55-67页 |
| ·前言 | 第55页 |
| ·材料与方法 | 第55-59页 |
| ·实验结果 | 第59-65页 |
| ·讨论 | 第65-66页 |
| ·小结 | 第66-67页 |
| 第4章 狂犬病毒街毒株感染抑制 Rac-PAK-cofilin 途径引起海马 CA1 区树突棘 F-actin 解聚 | 第67-75页 |
| ·前言 | 第67页 |
| ·材料与方法 | 第67-69页 |
| ·实验结果 | 第69-72页 |
| ·实验讨论 | 第72-73页 |
| ·小结 | 第73-75页 |
| 第5章 结论 | 第75-77页 |
| 参考文献 | 第77-95页 |
| 作者在学期间所取得的科研成果 | 第95-97页 |
| 致谢 | 第97页 |
