中文摘要 | 第1-9页 |
ABSTRACT | 第9-12页 |
英文缩略 | 第12-15页 |
前言 | 第15-19页 |
实验研究 | 第19-47页 |
1 实验材料 | 第19-21页 |
·实验动物 | 第19页 |
·实验药品及试剂 | 第19-21页 |
·主要仪器设备 | 第21页 |
2 实验方法 | 第21-23页 |
·实验分组与建立模型 | 第21-23页 |
·分组 | 第21-22页 |
·建立模型 | 第22页 |
·动物喂养 | 第22-23页 |
·给药方法 | 第23页 |
·实验动物给药剂量的计算 | 第23页 |
·实验用药的制备 | 第23页 |
·给药方法 | 第23页 |
3 观察指标及检测方法 | 第23-29页 |
·标本采集及处理 | 第23-24页 |
·一般状态的观察 | 第24页 |
·血糖的检测 | 第24页 |
·主动脉显微结构观察 | 第24-25页 |
·病理切片的制备 | 第24-25页 |
·病理切片的显微结构观察 | 第25页 |
·主动脉超微结构的透射电镜观察 | 第25页 |
·血清MDA、H_2O_2、SOD、CAT水平检测 | 第25页 |
·大鼠主动脉组织HO-1蛋白表达的测定 | 第25-26页 |
·大鼠主动脉组织p38MAPK蛋白表达的测定 | 第26-27页 |
·大鼠主动脉组织PGC-1mRNA表达的测定 | 第27-29页 |
·实验准备 | 第27页 |
·细胞总核糖核酸(RNA)提取 | 第27-28页 |
·定量PCR检测 | 第28-29页 |
·实时定量PCR扩增产物的鉴定 | 第29页 |
4 数据统计方法 | 第29-30页 |
5 结果与分析 | 第30-45页 |
·一般状态观察 | 第30-33页 |
·各组大鼠一般情况变化 | 第30-31页 |
·各组大鼠实验过程中饮水量变化情况 | 第31-32页 |
·各组大鼠实验过程中摄食量变化情况 | 第32-33页 |
·对大鼠实验前后体重和血糖水平变化的影响 | 第33-35页 |
·各组大鼠实验过程中体重变化情况 | 第33-34页 |
·各组大鼠实验过程中血糖变化情况 | 第34-35页 |
·对大鼠血清氧化应激系统部分指标变化的影响 | 第35-38页 |
·对大鼠主动脉显微结构及超微结构的影响 | 第38-40页 |
·光镜下观察主动脉组织病理学变化情况 | 第38-39页 |
·透射电镜观察如下 | 第39-40页 |
·对大鼠主动脉HO-1蛋白表达的影响 | 第40-41页 |
·对大鼠主动脉p38MAPK蛋白表达的影响 | 第41-42页 |
·对各组大鼠动脉组织PGC-1mRNA表达的影响 | 第42-45页 |
·内参β-actin扩增曲线及熔解曲线情况 | 第42-43页 |
·主动脉PGCmRNA RT-PCR扩增曲线及熔解曲线情况 | 第43-44页 |
·各组大鼠动脉PGC-ImRNA表达水平的比较 | 第44-45页 |
6 小结 | 第45-47页 |
讨论 | 第47-82页 |
1 中医对糖尿病及其并发症的认识 | 第48-58页 |
·消渴病(糖尿病)的历史沿革 | 第48-51页 |
·历代医籍对消渴病病因病机的记载 | 第51-53页 |
·元气不足,肾精亏虚 | 第51-52页 |
·饮食不节,积热伤津 | 第52页 |
·情志失调,郁火伤阴 | 第52页 |
·房劳过度,肾精受损 | 第52-53页 |
·久服温燥,阴津亏损 | 第53页 |
·大病之后,阴虚燥热 | 第53页 |
·近现代医家对消渴病因病机的认识 | 第53-55页 |
·阴虚燥热为消渴之本 | 第53-54页 |
·消渴源于气虚 | 第54页 |
·气阴两虚 | 第54页 |
·肝郁化火 | 第54页 |
·瘀血与消渴 | 第54-55页 |
·毒邪学说 | 第55页 |
·消渴及其变证的主要病机特点 | 第55-58页 |
·气阴两虚为其本 | 第56页 |
·脉络瘀阻为其标 | 第56-57页 |
·消渴及其变证辨证论治特点 | 第57-58页 |
2 现代医学对糖尿病血管并发症的认识 | 第58-64页 |
·糖尿病血管并发症与机体胰岛素抵抗状态 | 第58-59页 |
·糖尿病血管并发症与机体高血糖状态 | 第59页 |
·糖尿病血管并发症与血管内皮细胞功能障碍 | 第59-60页 |
·糖尿病血管并发症与炎症因子 | 第60-61页 |
·糖尿病血管并发症与血液动力学改变 | 第61页 |
·糖尿病血管并发症与氧化应激 | 第61-62页 |
·糖尿病血管并发症防治现状 | 第62-64页 |
3 中医“治未病”理论 | 第64-65页 |
4 本课题参芪复方的选用依据 | 第65-69页 |
·参芪复方的相关理论探讨 | 第65-68页 |
·参芪复方的相关研究基础 | 第68-69页 |
5 本课题动物模型的选择依据 | 第69-70页 |
6 本课题阳性对照药物(阿托伐他汀)的选择依据 | 第70-72页 |
·降脂 | 第71页 |
·抗炎症反应 | 第71页 |
·抑制动脉平滑肌细胞(SMC)增殖 | 第71页 |
·改善血流动力学状态 | 第71-72页 |
·抗氧化应激 | 第72页 |
7 参芪复方对GK大鼠病变血管保护机制的探讨 | 第72-82页 |
·参芪复方对GK大鼠一般状态的影响 | 第72-73页 |
·参芪复方对GK大鼠血糖的影响 | 第73-74页 |
·参芪复方对GK大鼠腹主动脉微结构及超微结构的影响 | 第74-75页 |
·光镜下观察主动脉病理学变化情况 | 第74-75页 |
·透射电镜下观察动脉组织超微结构情况 | 第75页 |
·参芪复方对GK大鼠血清MDA、SOD、CAT和H_2O_2的影响 | 第75-77页 |
·参芪复方对GK大鼠腹主动脉HO-1蛋白表达的影响 | 第77-79页 |
·参芪复方对GK大鼠腹主动脉p38MAPK蛋白表达的影响 | 第79-80页 |
·参芪复方对GK大鼠腹主动脉PGC-1mRNA表达的影响 | 第80-82页 |
结论 | 第82-83页 |
问题与展望 | 第83-84页 |
参考文献 | 第84-94页 |
附图一 大鼠主动脉组织病理图谱(HE×100倍) | 第94-95页 |
附图二 大鼠主动脉组织P38MAPK(免疫组化,DAB显色×400倍) | 第95-96页 |
附图三 大鼠主动脉组织HO-1(免疫组化,DAB显色×200倍) | 第96-97页 |
附图四 大鼠主动脉电镜图谱 | 第97-99页 |
附:综述 | 第99-107页 |
参考文献 | 第104-107页 |
致谢 | 第107-108页 |
在校期间公开发表论文及科研成果 | 第108-109页 |