| 中文摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 中英文缩略词对照 | 第13-14页 |
| 绪论 | 第14-19页 |
| 胰腺癌流行病学 | 第14页 |
| 转录因子Sp1简介 | 第14-15页 |
| 转录因子Sp1与肿瘤 | 第15页 |
| Sp1与肿瘤血管新生 | 第15页 |
| Sp1与肿瘤化疗耐受 | 第15-17页 |
| Sp1活性调控 | 第17页 |
| 本文主要研究内容 | 第17-19页 |
| 第一章 高表达于胰腺癌的转录因子Sp1是影响患者预后的独立因素 | 第19-41页 |
| 引言 | 第20页 |
| 材料方法 | 第20-34页 |
| 结果 | 第34-40页 |
| Sp1高表达于胰腺癌组织与患者预后负相关 | 第34-38页 |
| 转录因子Sp1促进胰腺癌细胞增殖和侵袭 | 第38-40页 |
| 讨论 | 第40页 |
| 小结 | 第40-41页 |
| 第二章 Sp1转录激活COX-2上调VEGF表达促进胰腺癌血管新生 | 第41-67页 |
| 引言 | 第42-44页 |
| 材料与方法 | 第44-52页 |
| 结果 | 第52-64页 |
| 正关的COX-2与Sp1在RNA水平协同促进腺癌发生发展 | 第52-53页 |
| 正关的COX-2与Sp1在蛋白水平协同促进腺癌发生发展 | 第53-58页 |
| 高表达于胰腺癌细胞株中COX-2与Sp1相关 | 第58页 |
| 胰腺癌高表达的Sp1可转录激活COX-2上调其表达 | 第58-60页 |
| 胰腺癌高表达的COX-2可上调VEGF表达促进胰腺癌血管新生 | 第60-62页 |
| EGFR/p38-MAPK通过活化Sp1调控胰腺癌血管新生 | 第62-64页 |
| 讨论 | 第64-66页 |
| 小结 | 第66-67页 |
| 第三章 Sp1调控的炎性介质诱导巨噬细胞M2极化介导胰腺癌进展的机制 | 第67-94页 |
| 引言 | 第68-70页 |
| 材料与方法 | 第70-76页 |
| 结果 | 第76-90页 |
| 胰腺癌中大量浸润的M2巨噬细胞与患者预后负相关 | 第76-83页 |
| 胰腺癌Sp1与微环境M2巨噬细胞表型巨噬细胞相关 | 第83-84页 |
| 胰腺癌Sp1调控的活性介质体外诱导M2巨噬细胞极化 | 第84-86页 |
| Sp1调控的活性介质激活p38/MAPK信号通路介导M2巨噬细胞极化 | 第86-87页 |
| 分离鉴定胰腺癌Sp1调控的、介导巨噬细胞活化的活性介质 | 第87-90页 |
| 讨论 | 第90-93页 |
| 小结 | 第93-94页 |
| 全文总结 | 第94-95页 |
| 下一步研究方向 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
| 在读期间发表论文 | 第104页 |
