| 中文摘要 | 第8-12页 |
| 英文摘要 | 第12-16页 |
| 符号说明 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-24页 |
| 第一部分 PARP1功能抑制通过诱导氧化应激阻碍卵巢癌细胞增殖 | 第24-64页 |
| 材料与方法 | 第25-44页 |
| 结果 | 第44-61页 |
| 1. PARP1在卵巢癌细胞和组织中高表达 | 第44-45页 |
| 2. PARP1功能抑制通过升高氧化应激降低卵巢癌细胞的增殖 | 第45-54页 |
| 3. PARP1抑制导致NOX1和NOX4表达上调 | 第54-56页 |
| 4. PARP1抑制或缺失的体内抑瘤作用由NOX1和NOX4上调介导 | 第56-61页 |
| 讨论 | 第61-63页 |
| 小结 | 第63-64页 |
| 第二部分 PARP1功能抑制通过降低肿瘤相关巨噬细胞M2极化发挥抑瘤作用 | 第64-95页 |
| 材料与方法 | 第65-75页 |
| 结果 | 第75-92页 |
| 1. 植入Parp1~(-/-)小鼠的移植瘤生长和肿瘤相关巨噬细胞丰度分析 | 第75-77页 |
| 2. PARP1功能抑制阻碍巨噬细胞M2极化 | 第77-85页 |
| 3. 乳酸通过升高ROS激活PARP发挥促巨噬细胞M2极化 | 第85-87页 |
| 4. PARP1功能抑制的肿瘤相关巨噬细胞促瘤能力减弱 | 第87-89页 |
| 5. PARP1正调控HIF-1α的表达 | 第89-92页 |
| 讨论 | 第92-94页 |
| 小结 | 第94-95页 |
| 结论 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-112页 |
| 致谢 | 第112-113页 |
| 在读期间发表学术论文 | 第113-114页 |
| 英文论文Ⅰ | 第114-127页 |
| 英文论文Ⅱ | 第127-138页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第138页 |
