| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 中英文对照和缩写表 | 第11-13页 |
| 引言 | 第13-15页 |
| 第一篇 文献综述 | 第15-43页 |
| 第1章 MicroRNA的生物学功能概述 | 第15-23页 |
| 1.1 MicroRNA的发现和意义 | 第15页 |
| 1.2 生物体中MicroRNA的来源 | 第15-18页 |
| 1.3 MicroRNA的调控途径 | 第18页 |
| 1.4 MicroRNA的生物学作用 | 第18-23页 |
| 第2章 MicroRNA作为治疗靶点在糖尿病肾病中的研究 | 第23-35页 |
| 2.1 MicroRNA在DN相关信号通路中的作用 | 第24-27页 |
| 2.2 运用MicroRNA作为治疗靶标在DN治疗中的应用 | 第27-32页 |
| 2.3 在DN未来的研究中基于MicroRNA作为治疗方法的可能性 | 第32-33页 |
| 2.4 总结 | 第33-35页 |
| 第3章 MicroRNA在心衰中作为标记物和潜在的治疗靶点的研究进展 | 第35-43页 |
| 3.1 MicroRNA在治疗心衰中潜在的生物学作用 | 第35-38页 |
| 3.2 基于MicroRNA治疗心力衰竭的相关研究 | 第38-42页 |
| 3.3 总结 | 第42-43页 |
| 第二篇 研究内容 | 第43-101页 |
| 第1章 MicroRNA-25的表达变化对糖尿病肾病的影响 | 第43-77页 |
| 1.1 材料与方法 | 第44-55页 |
| 1.2 结果 | 第55-74页 |
| 1.2.1 miR-25的过度表达可逆转糖尿病中的白蛋白尿和纤维化 | 第55-59页 |
| 1.2.2 过表达miR-25可缓解糖尿病继发性高血压 | 第59-61页 |
| 1.2.3 抑制miR-25在正常小鼠中的表达导致蛋白尿和肾纤维化的发生 | 第61-64页 |
| 1.2.4 抑制miR-25的表达使肾素-血管紧张素醛固酮系统激活 | 第64-67页 |
| 1.2.5 过表达miR-25不会导致肾损伤 | 第67-69页 |
| 1.2.6 miR-25靶基因改变使肾功能受损 | 第69-74页 |
| 1.3 讨论 | 第74-76页 |
| 1.4 小结 | 第76-77页 |
| 第2章 MicroRNA-25在心力衰竭中的调控作用研究 | 第77-101页 |
| 2.1 材料与方法 | 第77-81页 |
| 2.2 结果 | 第81-97页 |
| 2.2.1 miR-25的过度表达导致心脏肥大,纤维化和细胞凋亡 | 第81-85页 |
| 2.2.2 抑制miR-25引起心脏轻度扩张 | 第85-88页 |
| 2.2.3 抑制miR-25激活心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统 | 第88-89页 |
| 2.2.4 在心力衰竭的不同阶段miR-25表达有所不同 | 第89-91页 |
| 2.2.5 miR-25靶基因改变是导致心脏功能受损的原因 | 第91-95页 |
| 2.2.6 miR-25-93-106b基因簇敲除小鼠表现出高血压和RAS的激活 | 第95-97页 |
| 2.3 讨论 | 第97-99页 |
| 2.4 小结 | 第99-101页 |
| 结论 | 第101-103页 |
| 参考文献 | 第103-119页 |
| 导师简介 | 第119-121页 |
| 作者简介及攻读博士期间所发表的论文 | 第121-123页 |
| 致谢 | 第123页 |
