| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-38页 |
| 1.1 主要实验设备及试剂 | 第13-18页 |
| 1.1.1 实验设备 | 第13页 |
| 1.1.2 实验试剂 | 第13-14页 |
| 1.1.3 实验对象选择 | 第14页 |
| 1.1.4 实验对象分组 | 第14页 |
| 1.1.5 给药剂量及方法 | 第14页 |
| 1.1.6 动物模型的制备 | 第14-15页 |
| 1.1.7 标本取材及石蜡切片制作 | 第15-16页 |
| 1.1.8 HE染色和封固 | 第16页 |
| 1.1.9 免疫组化法检测Bcl-2/p53蛋白的表达 | 第16-17页 |
| 1.1.10 TUNEL法检测细胞凋亡 | 第17-18页 |
| 1.1.11 统计学分析 | 第18页 |
| 1.2 结果 | 第18-31页 |
| 1.2.1 HE染色组织形态学改变 | 第18-22页 |
| 1.2.2 免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达 | 第22-25页 |
| 1.2.3 免疫组化法检测p53蛋白表达 | 第25-28页 |
| 1.2.4 TUNEL法检测细胞凋亡 | 第28-31页 |
| 1.3 讨论 | 第31-35页 |
| 1.3.1 丁苯酞对视网膜HE染色组织形态学变化的影响 | 第31-32页 |
| 1.3.2 细胞凋亡、凋亡因子与RIRI | 第32-34页 |
| 1.3.3 丁苯酞对凋亡因子及细胞凋亡的影响 | 第34-35页 |
| 1.4 结论 | 第35页 |
| 参考文献 | 第35-38页 |
| 第2章 综述 RIRI模型选择及丁苯酞对组织缺血性再灌注损伤保护作用的研究进展 | 第38-52页 |
| 2.1 建立RIRI模型方法的选择 | 第38-40页 |
| 2.2 缺血再灌注损伤的机制 | 第40-44页 |
| 2.2.1 拮抗氧自由基及氧化应激作用 | 第40-41页 |
| 2.2.2 钙超载学说 | 第41-42页 |
| 2.2.3 凋亡基因学说 | 第42页 |
| 2.2.4 炎性介质学说 | 第42-43页 |
| 2.2.5 谷氨酸兴奋毒性学说 | 第43页 |
| 2.2.6 NO学说 | 第43页 |
| 2.2.7 神经营养因子缺乏学说 | 第43-44页 |
| 2.3 细胞凋亡的机制 | 第44-45页 |
| 2.3.1 死亡受体介导的外部凋亡途径 | 第44页 |
| 2.3.2 细胞凋亡的内部线粒体途径 | 第44-45页 |
| 2.4 丁苯酞的药理作用 | 第45-46页 |
| 2.5 丁苯酞对各组织器官IRI中的作用 | 第46-47页 |
| 2.5.1 丁苯酞对脑组织IRI的保护作用 | 第46-47页 |
| 2.5.2 丁苯酞对心肌IRI的保护作用 | 第47页 |
| 2.6 药物不良反应 | 第47页 |
| 参考文献 | 第47-52页 |
| 结论 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53-54页 |
| 导师简介 | 第54-55页 |
| 作者简介 | 第55-56页 |
| 学位论文数据集 | 第56页 |
