致谢 | 第5-6页 |
中文摘要 | 第6-10页 |
英文摘要 | 第10-14页 |
缩略词表 | 第15-19页 |
1 绪论 | 第19-33页 |
1.1 甲状腺乳头状癌的简介 | 第19-22页 |
1.2 长链非编码RNA(lncRNA) | 第22-27页 |
1.3 TGF-β信号通路 | 第27-30页 |
1.4 DEAR1基因 | 第30-33页 |
2 高转移甲状腺乳头状癌细胞株IHH4-M亚株的建立及验证 | 第33-52页 |
2.1 引言 | 第33-34页 |
2.2 材料与方法 | 第34-43页 |
2.3 实验结果 | 第43-49页 |
2.3.1 成功筛选培育了甲状腺乳头状癌高转移亚株IHH4-M: | 第43页 |
2.3.2 CCK-8实验证实IHH4-M细胞与IHH4-C对照组之间增殖能力无明显差异 | 第43-44页 |
2.3.3 体外实验证实IHH4-M细胞的侵袭转移能力高于IHH4-C细胞 | 第44-47页 |
2.3.4 动物实验验证IHH4-M细胞的侵袭能力高于IHH4-C细胞 | 第47-48页 |
2.3.5 免疫组化结果证实裸鼠肺部成瘤来自人IHH4-M细胞 | 第48-49页 |
2.4 讨论分析 | 第49-51页 |
2.5 小结 | 第51-52页 |
3 甲状腺乳头状癌转移相关lncRNA及mRNA的芯片筛选及初步验证 | 第52-80页 |
3.1 引言 | 第52-53页 |
3.2 实验材料和方法 | 第53-63页 |
3.3 结果 | 第63-77页 |
3.3.1 芯片筛选差异表达的lncRNAs和mRNA | 第63-71页 |
3.3.2 实时荧光定量PCR验证芯片筛选结果可靠性 | 第71-72页 |
3.3.3 差异表达基因的功能分析 | 第72-75页 |
3.3.4 候选lncRNA的筛选及确定 | 第75-77页 |
3.4 讨论 | 第77-79页 |
3.5 结论 | 第79-80页 |
4 lncRNA AP000472.2在甲状腺乳头状癌细胞中的表达情况及作用 | 第80-112页 |
4.1 引言 | 第80-81页 |
4.2 材料与方法 | 第81-99页 |
4.3 结果与分析 | 第99-109页 |
4.3.1 lncRNA AP000472.2在甲状腺乳头状癌细胞及组织中的表达水平 | 第99-101页 |
4.3.2 RNA水平上验证lncRNA AP000472.2敲除IHH4-M细胞模型及lncRNAAP000472.2过表达IHH4-C细胞模型的成功构建 | 第101-102页 |
4.3.3 lncRNA AP000472.2敲除对IHH4-M细胞功能的影响 | 第102-105页 |
4.3.4 lncRNA AP000472.2过表达对IHH4-C细胞功能的影响 | 第105-109页 |
4.4 讨论 | 第109-111页 |
4.5 本章结论 | 第111-112页 |
5 lncRNA AP000472.2促进甲状腺乳头状癌转移的相关机制研究 | 第112-147页 |
5.1 引言 | 第112-113页 |
5.2 材料与方法 | 第113-129页 |
5.3 实验结果 | 第129-143页 |
5.3.1 实时荧光定量PCR和Western Blot筛选确定DEAR1为候选基因 | 第129-130页 |
5.3.2 实时荧光定量PCR和Western Blot检测DEAR1基因敲除和过表达效率 | 第130-132页 |
5.3.3 慢病毒干扰DEAR1表达对lncRNA AP000472.2敲除IHH4-M细胞的细胞功能的影响 | 第132-136页 |
5.3.4 慢病毒过表达DEAR1表达后,可降低由lncRNA AP000472.2过表达引起的IHH4-C细胞的增殖、侵袭转移能力的增强 | 第136-140页 |
5.3.5 免疫组化检测甲状腺乳头状癌组织中DEAR1蛋白表达情况及其与lncRNA AP000472.2表达相关性分析 | 第140-143页 |
5.4 讨论 | 第143-146页 |
5.5 本章小结 | 第146-147页 |
6 全文总结 | 第147-148页 |
参考文献 | 第148-169页 |
综述 | 第169-201页 |
参考文献 | 第190-201页 |
作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第201-202页 |