| 报送博士学位论文简况表 | 第2-3页 |
| 报送博士学位论文简况表（英文） | 第3-9页 |
| 英文缩略词表 | 第9-11页 |
| 中文摘要 | 第11-15页 |
| Abstract | 第15-20页 |
| 1.前言 | 第21-24页 |
| 1.1 全球死胎负担 | 第21-22页 |
| 1.2 孕期感染增加胎儿死亡发生风险 | 第22页 |
| 1.3 过氧化物酶增殖体活化受体参与炎症调控 | 第22-24页 |
| 1.4 研究思路和意义 | 第24页 |
| 2.材料和方法 | 第24-47页 |
| 2.0 主要试剂和药品 | 第24-26页 |
| 2.1 药品和试剂配制 | 第26-32页 |
| 2.2 主要仪器 | 第32页 |
| 2.3 实验方案 | 第32-35页 |
| 2.3.1 胎盘PPARγ激活对LPS所致胎盘发育受损和胎儿死亡的保护效应 | 第32-33页 |
| 2.3.2 PPARγ激活对LPS上调小鼠胎盘NF-κB介导的炎性信号的拮抗作用 | 第33-35页 |
| 2.3.3 胎盘PPARγ在调节胎盘滋养细胞NF-κB信号和下游炎性因子中的机制 | 第35页 |
| 2.4 主要实验方法和技术 | 第35-47页 |
| 2.4.1 胎盘组织总RNA提取与测定 | 第35-39页 |
| 2.4.2 胎盘总蛋白的提取与测定 | 第39页 |
| 2.4.3 胎盘核蛋白的提取与测定 | 第39-40页 |
| 2.4.4 细胞胞浆蛋白的提取与定量 | 第40-41页 |
| 2.4.5 蛋白免疫印迹 | 第41-43页 |
| 2.4.6 免疫组织化学检测 | 第43-44页 |
| 2.4.7 酶联免疫吸附法 | 第44-45页 |
| 2.4.8 免疫共沉淀技术 | 第45-47页 |
| 2.5 统计分析 | 第47页 |
| 3.结果 | 第47-69页 |
| 3.1 PPARγ激动剂预处理对LPS所致胎鼠和胎盘发育受损的影响 | 第47-54页 |
| 3.1.1 PPARγ激动剂预处理对LPS下调孕鼠体重的拮抗作用 | 第47-51页 |
| 3.1.2 PPARγ激动剂预处理对LPS引起的胎鼠和胎盘发育损伤的影响 | 第51-53页 |
| 3.1.3 PPARγ激动剂预处理拮抗LPS引起的小鼠死胎的发生 | 第53-54页 |
| 3.2 PPARγ激动剂预处理促进小鼠胎盘核受体PPARγ表达和核转位 | 第54-57页 |
| 3.2.1 小鼠胎盘核受体PPARγ表达水平 | 第54-56页 |
| 3.2.2 PPARγ激动剂预处理促进胎盘滋养细胞PPARγ的核转位 | 第56-57页 |
| 3.3 胎盘PPARγ激活对LPS上调促炎因子和趋化因子的拮抗效应 | 第57-61页 |
| 3.3.1 胎盘PPARγ激活对LPS上调小鼠胎盘促炎因子和趋化因子的拮抗效应 | 第57-59页 |
| 3.3.2 胎盘PPARγ激活对LPS上调孕鼠血清和羊水中促炎因子和趋化因子的拮抗效应 | 第59-61页 |
| 3.4 胎盘PPARγ激活对LPS引起抗炎因子变化的调节作用 | 第61-63页 |
| 3.4.1 胎盘PPARγ激活对LPS引起孕鼠胎盘抗炎因子变化的调节作用 | 第61-62页 |
| 3.4.2 胎盘PPARγ激活对LPS引起孕鼠母血血清和羊水抗炎因子变化的调节作用 | 第62-63页 |
| 3.5 胎盘PPARγ激活抑制LPS诱发的NF-κB信号通路活性 | 第63-68页 |
| 3.6 胎盘PPARγ激活抑制LPS诱发的NF-κB信号通路的机制 | 第68-69页 |
| 4.讨论 | 第69-74页 |
| 5.结论 | 第74-75页 |
| 6.参考文献 | 第75-83页 |
| 附录 | 第83-85页 |
| 致谢 | 第85-87页 |
| 综述 | 第87-103页 |
| 参考文献 | 第95-103页 |
