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氢分子抑制缺血再灌注诱导的皮瓣细胞凋亡机制的研究

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略词表第10-11页
第1章 绪论第11-19页
    1.1 皮瓣缺血再灌注损伤第11-14页
        1.1.1 发病机理第11-13页
        1.1.2 治疗手段第13-14页
    1.2 氢分子的生理学作用第14-17页
        1.2.1 选择性抗氧化机理第14-15页
        1.2.2 治疗疾病机理的研究进展第15-17页
    1.3 本课题的研究内容及意义第17-19页
第2章 大鼠腹部皮瓣模型的构建第19-27页
    2.1 实验材料第19-20页
        2.1.1 实验动物第19页
        2.1.2 仪器及耗材第19-20页
    2.2 实验方法第20-23页
        2.2.1 富氢生理盐水制备第20页
        2.2.2 实验动物分组第20页
        2.2.3 大鼠腹部岛状皮瓣缺血再灌注损伤模型构建第20-21页
        2.2.4 皮瓣成活面积测定及组织取样第21-22页
        2.2.5 皮瓣组织 HE 染色第22-23页
    2.3 实验结果与讨论第23-26页
        2.3.1 皮瓣成活的研究第23-25页
        2.3.2 皮瓣组织 HE 染色结果第25-26页
        2.3.3 讨论第26页
    2.4 本章小结第26-27页
第3章 富氢生理盐水对皮瓣细胞凋亡信号的影响第27-55页
    3.1 实验材料第27-31页
        3.1.1 实验仪器第27-28页
        3.1.2 实验试剂第28-29页
        3.1.3 试剂配方第29-31页
    3.2 实验方法第31-39页
        3.2.1 组织细胞凋亡检测第31-32页
        3.2.2 Caspase-3 活性检测第32-34页
        3.2.3 免疫组织化学第34-35页
        3.2.4 免疫印迹法(Western blot)第35-37页
        3.2.5 Real-time RT-PCR第37-39页
    3.3 实验结果第39-51页
        3.3.1 凋亡染色结果第39-41页
        3.3.2 Caspase-3 活性检测结果第41页
        3.3.3 皮瓣组织全蛋白第41-42页
        3.3.4 皮瓣组织 RNA 质量第42-43页
        3.3.5 pASK-1 与 pJNK 的表达第43-46页
        3.3.6 Bcl-2、Bax 与 Caspase-3 的表达第46-51页
    3.4 讨论第51-53页
        3.4.1 富氢生理盐水的优势第51页
        3.4.2 氢分子抑制 ASK-1/JNK 通路的机制第51-52页
        3.4.3 氢分子下调 Bax/Bcl-2 比值的机制第52-53页
    3.5 本章小结第53-55页
结论第55-57页
参考文献第57-65页
攻读硕士学位期间所发表的学术论文第65-67页
致谢第67页

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