| 摘要 | 第3-6页 |
| ABSTRACT | 第6-8页 |
| 英文缩略词 | 第9-18页 |
| 第一部分 研究TAK1siRNA转染后TAKl在转录与翻译水平变化 | 第18-34页 |
| 材料与方法 | 第18-29页 |
| 一、材料 | 第18-20页 |
| 二、方法 | 第20-29页 |
| 结果 | 第29-31页 |
| 一、细胞爬片免疫组化结果 | 第29页 |
| 二、前列腺癌细胞前列腺癌DU145细胞转染效率检测 | 第29页 |
| 三、RT-PCR分析显示siRNA可以高效降低前列腺癌DU145细胞TAK1mRNA水平 | 第29-30页 |
| 四、Westernblot分析显示siRNA可以敲除前列腺癌DU145细胞TAK1蛋白表达 | 第30-31页 |
| 讨论 | 第31-33页 |
| 一、siRNA是目前基因功能研究的主要工具 | 第31-32页 |
| 二、Lipofectamine 2000可以高效转染前列腺癌DU145细胞 | 第32-33页 |
| 小结 | 第33-34页 |
| 第二部分 敲除TAKl对前列腺癌DU145细胞生物学行为的影响 | 第34-49页 |
| 材料与方法 | 第34-39页 |
| 一、材料 | 第34-35页 |
| 二、方法 | 第35-39页 |
| 结果 | 第39-45页 |
| 一、体外骨转移模型的微环境更适合前列腺癌DU145细胞的生长 | 第39页 |
| 二、敲除TAK1基因后前列腺癌DU145增殖能力受到抑制 | 第39页 |
| 三、敲除TAK1基因后前列腺癌DU145细胞侵袭能力降低 | 第39-41页 |
| 四、敲除TAK1基因后前列腺癌DU145细胞迁移能力减弱 | 第41-42页 |
| 五、敲除TAK1后前列腺癌DU145细胞的凋亡增加 | 第42页 |
| 六、RT-PCR分析敲除TAK1基因后相关基因的表达情况 | 第42-43页 |
| 七、Western blot分析TAK1基因后相关基因的表达情况 | 第43-45页 |
| 讨论 | 第45-48页 |
| 一、TAK1基因可以调节前列腺癌DU145细胞的增殖与凋亡 | 第45-46页 |
| 二、TAK1基因与前列腺癌DU145细胞的侵袭和迁移密切相关 | 第46-48页 |
| 小结 | 第48-49页 |
| 第三部分 TAK1与前列腺癌DU145细胞药物敏感性关系研究 | 第49-54页 |
| 材料与方法 | 第49-51页 |
| 一、材料 | 第49页 |
| 二、方法 | 第49-51页 |
| 结果 | 第51-52页 |
| 一、敲除TAK1基因后前列小后对化疗药物敏感性的变化 | 第51页 |
| 二、RT-PCR检测耐药基因COX-2基因在转录水平的变化 | 第51页 |
| 三、Westernblot检测沉默TAK1基因后前列腺癌DU145细胞C0X-2基因在翻译水平得到变化 | 第51-52页 |
| 讨论 | 第52-53页 |
| 一、TAK1可以通过下调耐药基因COX-2来增加前列腺癌DU145细胞的药物敏感性 | 第52-53页 |
| 小结 | 第53-54页 |
| 全文结论 | 第54-55页 |
| 研究展望 | 第55-56页 |
| 图片 | 第56-64页 |
| 参考文献 | 第64-68页 |
| 在学期间的研究成果 | 第68-69页 |
| 致谢 | 第69-70页 |
| 综述 | 第70-76页 |
| 参考文献 | 第75-76页 |
