| 摘要 | 第8-11页 |
| Abstract | 第11-14页 |
| 第一部分 理论研究 | 第15-24页 |
| 1 肾脏的生理功能 | 第15-17页 |
| 1.1 中医学对肾脏生理功能的定义 | 第15-16页 |
| 1.2 现代医学对肾脏生理功能的见解 | 第16-17页 |
| 2 肾脏病的发病机制 | 第17-18页 |
| 2.1 中医肾病的病因病机 | 第17-18页 |
| 2.2 现代医学对CKD发病机制阐述 | 第18页 |
| 3 肾病的治疗 | 第18-19页 |
| 4 活血清利解毒治疗慢性肾脏病的理论基础 | 第19-21页 |
| 4.1 CKD患者肾脏损伤的分子机制 | 第19-20页 |
| 4.2 益肾清利活血法治疗CKD | 第20-21页 |
| 参考文献 | 第21-24页 |
| 第二部分 黄蜀葵花总黄酮减轻过量白蛋白诱导的肾小管上皮细胞损伤的机理研究 | 第24-59页 |
| 前言 | 第24-25页 |
| 1 材料与方法 | 第25-33页 |
| 2 结果 | 第33-48页 |
| 2.1 牛血清白蛋白(BSA)可引起NRK-52E细胞凋亡 | 第33-35页 |
| 2.2 黄蜀葵花总黄酮(TFA)减轻BSA诱导的NRK-52E细胞凋亡 | 第35-37页 |
| 2.3 TFA不影响NRK-52E细胞对BSA的摄取 | 第37-38页 |
| 2.4 TFA调控Nlrp3炎症小体减轻BSA诱导的NRK-52E细胞凋亡 | 第38-41页 |
| 2.5 ERK1/2介导的TFA调控Nlrp3炎症小体减轻BSA诱导的NRK-52E细胞凋亡 | 第41-45页 |
| 2.6 ERK抑制剂以及INF39均不影响BSA的摄取 | 第45-46页 |
| 2.7 Nlrp3炎症小体活化可能介导了BSA诱导的NRK-52E细胞焦亡 | 第46-48页 |
| 3 讨论 | 第48-54页 |
| 参考文献 | 第54-59页 |
| 第三部分 间隙连接介导的18α-甘草次酸保护肾小管上皮细胞的机理研究 | 第59-78页 |
| 前言 | 第59页 |
| 1 材料与方法 | 第59-62页 |
| 2 结果 | 第62-70页 |
| 2.1 抑制Trx1可诱导NRK-52E细胞凋亡 | 第62-63页 |
| 2.2 18α-GA可减轻Px-12诱导的细胞凋亡 | 第63-65页 |
| 2.3 18α-甘草次酸调控JNK MAPK信号通路减轻Px-12诱导的细胞凋亡 | 第65-67页 |
| 2.4 间隙连接介导的18α-甘草次酸调控JNK MAPK信号通路减轻Px-12诱导的细胞凋亡 | 第67页 |
| 2.5 间隙连接介导的18α-GA通过抑制氧化应激减轻Px12诱导的NRK-52E细胞凋亡 | 第67-69页 |
| 2.6 间隙连接介导的18α-GA调控氧化还原体减轻Px-12诱导的细胞凋亡 | 第69-70页 |
| 讨论 | 第70-74页 |
| 参考文献 | 第74-78页 |
| 第四部分 丹参酮Ⅱa磺酸钠通过调控ASKI/p38信号通路减轻PDS诱导的腹膜细胞损伤 | 第78-94页 |
| 前言 | 第78页 |
| 1 材料与方法 | 第78-81页 |
| 2 结果 | 第81-88页 |
| 2.1 Tan Ⅱa可减轻PDS诱导的HMrSV5细胞损伤 | 第81-82页 |
| 2.2 氧化应激在PDS诱导的腹膜损伤中的作用 | 第82-83页 |
| 2.3 Tan Ⅱa通过调节抑制氧化应激减轻PDS诱导的细胞凋亡 | 第83-85页 |
| 2.4 Tan Ⅱa通过调节ASK1-p38信号通路保护腹膜细胞 | 第85-88页 |
| 3 讨论 | 第88-90页 |
| 参考文献 | 第90-94页 |
| 附录 | 第94-100页 |
| 第一部分 文献综述:缝隙链接与肾脏疾病 | 第94-98页 |
| 参考文献 | 第96-98页 |
| 第二部分 缩略词 | 第98-100页 |
| 攻读学位期间取得的成果 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101-102页 |
| 作者简介 | 第102页 |
