| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 第1章 绪论 | 第9-15页 |
| 1.1 肿瘤与细胞凋亡 | 第9-10页 |
| 1.1.1 细胞凋亡的概念 | 第9页 |
| 1.1.2 细胞凋亡与肿瘤的发生 | 第9页 |
| 1.1.3 细胞凋亡与肿瘤的治疗 | 第9-10页 |
| 1.2 抗肿瘤药物诱导细胞凋亡的作用机制 | 第10-12页 |
| 1.2.1 影响肿瘤细胞的增殖周期 | 第10页 |
| 1.2.2 激活 Caspase 家族 | 第10-11页 |
| 1.2.3 调节癌症相关基因的表达 | 第11页 |
| 1.2.4 线粒体途径 | 第11-12页 |
| 1.3 细胞凋亡的检测方法 | 第12-13页 |
| 1.3.1 细胞凋亡的形态学检测方法 | 第12页 |
| 1.3.2 细胞凋亡的生物学检测方法 | 第12-13页 |
| 1.4 抗肿瘤药物的应用及研究现状 | 第13-15页 |
| 1.4.1 抗肿瘤药物的研究现状 | 第13页 |
| 1.4.2 抗肿瘤药的发展趋势 | 第13-14页 |
| 1.4.3 抗肿瘤药物的筛选方法 | 第14页 |
| 1.4.4 硫色满酮类化合物的研究 | 第14-15页 |
| 第2章 新型化合物的体外抗肿瘤活性研究 | 第15-26页 |
| 2.1 引言 | 第15页 |
| 2.2 材料与方法 | 第15-18页 |
| 2.2.1 细胞株 | 第15-16页 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 | 第16页 |
| 2.2.3 主要试剂和受试药物 | 第16页 |
| 2.2.4 肿瘤细胞培养 | 第16页 |
| 2.2.5 肿瘤细胞传代 | 第16-17页 |
| 2.2.6 细胞冻存 | 第17页 |
| 2.2.7 细胞复苏 | 第17页 |
| 2.2.8 细胞计数 | 第17页 |
| 2.2.9 MTT 比色法测细胞存活率 | 第17-18页 |
| 2.2.10 IC50的计算 | 第18页 |
| 2.2.11 计学处理 | 第18页 |
| 2.3 结果 | 第18-24页 |
| 2.3.1 32 种化合物的体外抗肿瘤活性 | 第18-22页 |
| 2.3.2 半数抑制浓度（IC50）的测定 | 第22-24页 |
| 2.4 讨论 | 第24-26页 |
| 第3章 CMDMT 诱导肝癌 HepG-2 细胞凋亡的作用机制 | 第26-31页 |
| 3.1 引言 | 第26页 |
| 3.2 材料与方法 | 第26-28页 |
| 3.2.1 细胞株 | 第26-27页 |
| 3.2.2 材料与试剂 | 第27页 |
| 3.2.3 台盼蓝染色法测定 CMDMT 对 HepG-2 细胞增殖的影响 | 第27页 |
| 3.2.4 TUNEL 法联合 DAB 染色检测人 HepG-2 细胞的凋亡情况 | 第27页 |
| 3.2.5 流式细胞仪检测人 HepG-2 细胞的凋亡率 | 第27-28页 |
| 3.2.6 ELISA 法检测 caspase-3 的活性 | 第28页 |
| 3.2.7 数据处理与统计学分析 | 第28页 |
| 3.3 结果 | 第28-30页 |
| 3.3.1 细胞计数法测定 CMDMT 对 HepG-2 细胞生长曲线的影响 | 第28页 |
| 3.3.2 CMDMT 对 HepG-2 细胞凋亡的影响 | 第28-29页 |
| 3.3.3 Caspase-3 在 HepG-2 细胞中表达 | 第29-30页 |
| 3.4 讨论 | 第30-31页 |
| 结论 | 第31-32页 |
| 参考文献 | 第32-36页 |
| 致谢 | 第36页 |
