| 英文缩略词 | 第8-11页 |
| 摘要 | 第11-13页 |
| Abstract | 第13-14页 |
| 综述 肿瘤相关巨噬细胞在炎症相关结直肠癌中的研究进展 | 第15-34页 |
| 一、炎症相关结直肠癌 | 第16-22页 |
| 1 炎症与肿瘤发生的相关性 | 第16-17页 |
| 1.1 肿瘤相关炎症中主要的转录因子 | 第16-17页 |
| 1.2 肿瘤相关炎症和肿瘤浸润的白细胞 | 第17页 |
| 1.3 肿瘤相关的炎症和适应性免疫 | 第17页 |
| 2 炎症相关结直肠癌 | 第17-20页 |
| 2.1 炎症相关结直肠癌与散发性结肠癌的发生发展比较 | 第17-18页 |
| 2.2 炎症相关结直肠癌与散发性结肠癌的免疫系统比较 | 第18-19页 |
| 2.3 结直肠微生物菌群、炎症和癌症 | 第19-20页 |
| 3 炎症相关结直肠癌动物模型建立 | 第20页 |
| 4 炎症相关结直肠癌中可溶性细胞因子的调节及作用 | 第20-22页 |
| 4.1 促炎症细胞因子：肿瘤坏死因子TNF | 第20-21页 |
| 4.2 白介素6(Interleukin 6,IL-6) | 第21页 |
| 4.3 IL-1β | 第21-22页 |
| 二、肿瘤相关巨噬细胞的来源与作用 | 第22-27页 |
| 1 巨噬细胞的起源 | 第22-23页 |
| 2 巨噬细胞的分类 | 第23-25页 |
| 3 肿瘤相关巨噬细胞的来源 | 第25-26页 |
| 4 肿瘤相关巨噬细胞的作用 | 第26-27页 |
| 三、肿瘤相关巨噬细胞在结直肠癌发生发展的作用 | 第27-29页 |
| 1 TAM在CRC中的促肿瘤作用 | 第27-28页 |
| 2 TAM在CRC中的抗肿瘤作用 | 第28-29页 |
| 四、肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤治疗的关系 | 第29-32页 |
| 1 针对肿瘤微环境治疗 | 第29-30页 |
| 2 靶向TAM的治疗策略 | 第30-32页 |
| 2.1 抑制TAM的招募 | 第30-31页 |
| 2.2 巨噬细胞耗尽 | 第31页 |
| 2.3 极化巨噬细胞的重编程：从M2到M1 | 第31-32页 |
| 五、小结与展望 | 第32-34页 |
| 前言 | 第34-35页 |
| 材料与方法 | 第35-53页 |
| 实验结果 | 第53-79页 |
| 一、Cetuximab影响AOM/DSS小鼠模型中巨噬细胞的数量和极性 | 第53-57页 |
| (一) Cetuximab可以抑制AOM/DSS小鼠结直肠肿瘤形成 | 第53-54页 |
| (二) Cetuximab降低AOM/DSS小鼠总巨噬细胞和M2型巨噬细胞的数量 | 第54-57页 |
| 二、肿瘤细胞EGFR信号通路调控巨噬细胞极性 | 第57-71页 |
| (一) 结直肠癌细胞系条件培养基对巨噬细胞极性的影响 | 第57-68页 |
| 1 结肠癌细胞系、单核细胞系和巨噬细胞系中EGFR蛋白表达检测 | 第57-58页 |
| 2 HCT116细胞培养上清促进PMA诱导的THP-1向M2型巨噬细胞极化 | 第58-60页 |
| 3 HCT116细胞培养上清诱导BMDM向M2型巨噬细胞极化 | 第60-61页 |
| 4 HCT116细胞EGFR信号通路改变后影响Ana-1细胞极性 | 第61-64页 |
| 5 SW480细胞EGFR信号通路的改变影响Ana-1细胞极性 | 第64-66页 |
| 6 CT26过表达EGFR细胞培养上清影响Ana-1细胞极性 | 第66-67页 |
| 7 SW620过表达EGFR细胞培养上清能够影响Ana-1细胞极性 | 第67-68页 |
| (二) HCT116细胞敲除EGFR可以抑制体内巨噬细胞向M2极化 | 第68-71页 |
| 三、肿瘤细胞影响巨噬细胞极性改变的分子机制 | 第71-79页 |
| (一) 肿瘤细胞外泌IGF-1影响巨噬细胞的极性 | 第71-77页 |
| 1 肿瘤细胞IGF-1分泌量与EGFR表达呈正相关 | 第71-73页 |
| 2 肿瘤细胞和组织中IGF-1 mRNA的表达与EGFR呈正相关 | 第73-74页 |
| 3 AG1024的处理能够降低HCT116细胞培养上清诱导Ana-1细胞极化的能力 | 第74-77页 |
| (二) HCT116细胞培养上清诱导Ana-1细胞中内质网应激改变 | 第77-79页 |
| 讨论 | 第79-88页 |
| 结论 | 第88-89页 |
| Reference | 第89-102页 |
| 个人简介 | 第102-104页 |
| 资助基金 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105-107页 |
