| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 材料 | 第14-17页 |
| 方法 | 第17-26页 |
| 第一部分 质粒提取及稳转细胞株的构建 | 第17-20页 |
| 第二部分 表型分析 | 第20-23页 |
| 第三部分 机制研究 | 第23-24页 |
| 第四部分 裸鼠体内成瘤 | 第24页 |
| 第五部分 临床样本统计分析 | 第24-26页 |
| 结果及分析 | 第26-49页 |
| 1. PLA2G16促进骨肉瘤细胞的生长，侵袭和迁移，克隆形成及极性依赖性生长 | 第26-32页 |
| 2. PLA2G16的表达降低了骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性 | 第32-36页 |
| 3. P LA2G16的癌基因功能与其细胞核内表达相关并通过活化MAPK通路实现 | 第36-42页 |
| 4. PLA2G16基因促进了裸鼠的成瘤 | 第42-43页 |
| 5. PLA2G16通过促进p-ERK1/2 的表达降低了骨肉瘤患者生存率 | 第43-49页 |
| 讨论 | 第49-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 综述 p53在细胞生存与死亡及肿瘤形成中作用的研究 | 第57-94页 |
| 一．野生型p53的抑癌功能 | 第59-63页 |
| 二．突变p53的增益功能表型（GOF） | 第63-70页 |
| 三．p53与肿瘤治疗 | 第70-74页 |
| 结论 | 第74-75页 |
| 附表 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-94页 |
| 攻读学位期间发表文章情况 | 第94-95页 |
| 致谢 | 第95-96页 |
