| 中文摘要 | 第7-9页 |
| 英文摘要 | 第9-11页 |
| 前言 | 第12-14页 |
| 第一部分 rAdinbitor抑制Hca-P细胞增殖、黏附、迁移、侵袭和促凋亡研究 | 第14-29页 |
| 材料和方法 | 第14-22页 |
| 1. 材料 | 第14-16页 |
| 1.1 细胞株、菌种和实验动物 | 第14页 |
| 1.2 主要试剂及仪器 | 第14-16页 |
| 2. 方法 | 第16-22页 |
| 2.1 重组蛋白rAdinbitor纯化 | 第16-18页 |
| 2.2 CCK-8 法检测rAdinbitor对Hca-P的细胞毒性 | 第18页 |
| 2.3 rAdinbitor对Hca-P细胞黏附能力的影响 | 第18-19页 |
| 2.4 rAdinbitor对Hca-P细胞迁移能力的影响 | 第19页 |
| 2.5 rAdinbitor对Hca-P细胞侵袭能力的影响 | 第19-20页 |
| 2.6 rAdinbitor对Hca-P细胞凋亡能力的影响 | 第20页 |
| 2.7 rAdinbitor对Hca-P细胞中信号通路中相关分子表达水平的影响 | 第20-21页 |
| 2.8 统计学分析 | 第21-22页 |
| 结果 | 第22-26页 |
| 1. rAdinbitor的纯化和Tricine-SDS-PAGE鉴定 | 第22页 |
| 2. rAdinbitor对Hca-P的细胞毒性 | 第22页 |
| 3. rAdinbitor抑制Hca-P细胞与淋巴结间的黏附能力 | 第22-23页 |
| 4. rAdinbitor抑制Hca-P细胞的体外迁移能力 | 第23页 |
| 5. rAdinbitor抑制Hca-P细胞的体外侵袭能力 | 第23页 |
| 6. rAdinbitor促进Hca-P细胞的凋亡 | 第23-24页 |
| 7. rAdinbitor对Hca-P细胞中相关信号通路的影响 | 第24-26页 |
| 讨论 | 第26-28页 |
| 结论 | 第28-29页 |
| 第二部分 CRKI过表达促进Hca-P体外增殖、黏附、迁移侵袭及体内成瘤能力 | 第29-37页 |
| 材料和方法 | 第29-32页 |
| 1. 材料 | 第29-30页 |
| 1.1 细胞株和实验动物 | 第29页 |
| 1.2 主要实验仪器和试剂 | 第29-30页 |
| 2. 方法 | 第30-32页 |
| 2.1 细胞培养 | 第30页 |
| 2.2 Western blot检测各组细胞CRKI的表达水平 | 第30页 |
| 2.3 CRKI过表达对Hca-P细胞增殖能力的影响 | 第30页 |
| 2.4 CRKI过表达对Hca-P细胞黏附能力的影响 | 第30页 |
| 2.5 CRKI过表达对Hca-P细胞迁移能力的影响 | 第30页 |
| 2.6 CRKI过表达对Hca-P细胞侵袭能力的影响 | 第30-31页 |
| 2.7 CRKI过表达对饥饿处理Hca-P细胞生存活力的影响 | 第31页 |
| 2.8 CRKI过表达对Hca-P体内足垫成瘤和淋巴结转移能力的影响 | 第31-32页 |
| 结果 | 第32-36页 |
| 1. 单克隆细胞株中CRKI的蛋白表达水平 | 第32页 |
| 2. CRKI过表达促进Hca-P细胞的体外增殖能力 | 第32-33页 |
| 3. CRKI过表达促进Hca-P细胞的体外迁移能力 | 第33页 |
| 4. CRKI过表达促进Hca-P细胞的体外侵袭能力 | 第33页 |
| 5. CRKI过表达促进Hca-P细胞淋巴结黏附能力 | 第33-34页 |
| 6. CRKI过表达提高Hca-P细胞的体外生存活力 | 第34页 |
| 7. CRKI过表达促进Hca-P细胞体内成瘤和淋巴结转移能力 | 第34-36页 |
| 讨论 | 第36-37页 |
| 结论 | 第37页 |
| 参考文献 | 第37-41页 |
| 综述 去整合素rAdinbitor和ADAM17与肿瘤关系的研究进展 | 第41-49页 |
| 参考文献 | 第46-49页 |
| 致谢 | 第49-50页 |
