| 中文摘要 | 第3-4页 |
| Abstract | 第4-5页 |
| 第一章 前言 | 第8-18页 |
| 1.1 研究背景 | 第8-11页 |
| 1.2 正常骨代谢的机制 | 第11-12页 |
| 1.3 RA骨侵蚀发生机制的研究现状 | 第12-16页 |
| 1.4 治疗RA常用生物制剂 | 第16-18页 |
| 第二章 资料与方法 | 第18-24页 |
| 2.1 资料 | 第18-19页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第18页 |
| 2.1.2 资料收集 | 第18-19页 |
| 2.1.3 血清标本采集 | 第19页 |
| 2.2 材料和方法 | 第19-23页 |
| 2.2.1 主要试剂和实验仪器 | 第19-20页 |
| 2.2.2 各项指标的测定 | 第20页 |
| 2.2.3 疼痛评分 | 第20页 |
| 2.2.4 疾病活动性评分 | 第20页 |
| 2.2.5 B超分期 | 第20页 |
| 2.2.6 血清Glu水平测定 | 第20-21页 |
| 2.2.7 血清IL-17、TNF-α水平测定 | 第21-23页 |
| 2.3 统计方法 | 第23页 |
| 2.4 质量控制 | 第23-24页 |
| 第三章 结果 | 第24-29页 |
| 3.1 血清Glu水平的测定及组间血清Glu、IL-17 及TNF-α水平比较 | 第24-26页 |
| 3.1.1 RA患者组和健康对照组血清Glu水平比较 | 第24页 |
| 3.1.2 RA患者有无骨侵蚀组血清Glu、IL-17、TNF-α水平比较 | 第24-26页 |
| 3.2 RA患者血清Glu与IL-17、TNF-α、实验室及临床指标的相关性 | 第26-29页 |
| 3.2.1 RA患者血清Glu水平与IL-17、TNF-α水平的相关性 | 第26-27页 |
| 3.2.2 RA患者血清Glu水平与实验室指标及临床指标的相关性 | 第27-29页 |
| 第四章 讨论 | 第29-32页 |
| 4.1 肿瘤坏死因子的生物学作用及其与RA骨侵蚀的关系 | 第29页 |
| 4.2 白介素-17的生物学作用及其与RA骨侵蚀的关系 | 第29-30页 |
| 4.3 Glu与RA骨侵蚀相关研究的探讨 | 第30-32页 |
| 第五章 结论 | 第32-33页 |
| 第六章 创新性及展望 | 第33-34页 |
| 参考文献 | 第34-43页 |
| 缩略词 | 第43-44页 |
| 在学期间的研究成果 | 第44-45页 |
| 致谢 | 第45页 |
