| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 第一章 绪论 | 第15-51页 |
| 1.1 水杨酸钠的概述 | 第15-23页 |
| 1.1.1 阿司匹林的历史和基本特性 | 第15-16页 |
| 1.1.2 阿司匹林的临床应用以及副作用 | 第16-17页 |
| 1.1.2.1 阿司匹林的临床作用 | 第16页 |
| 1.1.2.2 阿司匹林的副作用 | 第16页 |
| 1.1.2.3 阿司匹林与耳鸣 | 第16-17页 |
| 1.1.3 阿司匹林的代谢产物——水杨酸钠的药理学作用及其机制 | 第17-19页 |
| 1.1.3.1 阿司匹林的代谢 | 第17页 |
| 1.1.3.2 水杨酸钠抗炎的细胞机制 | 第17-18页 |
| 1.1.3.3 水杨酸钠抗恶性细胞增殖的细胞机制 | 第18-19页 |
| 1.1.4 水杨酸钠对听觉系统的影响 | 第19-23页 |
| 1.1.4.1 水杨酸钠对耳蜗的影响 | 第19-21页 |
| 1.1.4.2 水杨酸钠对听觉中枢核团兴奋性的影响 | 第21-22页 |
| 1.1.4.3 水杨酸钠对神经突触传递的影响 | 第22页 |
| 1.1.4.4 水杨酸钠对离子通道和受体的作用 | 第22-23页 |
| 1.2 神经元去极化反跳的研究现状 | 第23-25页 |
| 1.2.1 去极化反跳的定义 | 第23页 |
| 1.2.2 去极化反跳的产生以及调控机制 | 第23-24页 |
| 1.2.3 去极化反跳的分布和功能 | 第24页 |
| 1.2.4 去极化反跳在内膝体神经元中的生理意义 | 第24-25页 |
| 1.3 去极化反跳相关离子通道以及受体的概述 | 第25-43页 |
| 1.3.1 T-型钙通道 | 第25-28页 |
| 1.3.1.1 T-型钙通道的结构 | 第25页 |
| 1.3.1.2 T-型钙通道的分布 | 第25-26页 |
| 1.3.1.3 T-型钙通道的发育 | 第26页 |
| 1.3.1.4 T-型钙通道在神经元中的功能 | 第26-27页 |
| 1.3.1.5 T-型钙通道与疾病 | 第27-28页 |
| 1.3.2 超极化激活环核苷酸门控通道 | 第28-32页 |
| 1.3.2.1 超极化激活环核苷酸门控通道的结构 | 第28-29页 |
| 1.3.2.2 超极化激活环核苷酸门控通道的分布 | 第29页 |
| 1.3.2.3 超极化电位的门控机制 | 第29-30页 |
| 1.3.2.4 环核苷酸的调控作用 | 第30页 |
| 1.3.2.5 超极化激活环核苷酸门控通道的药理学特性 | 第30-31页 |
| 1.3.2.6 超极化激活环核苷酸门控通道的发育 | 第31页 |
| 1.3.2.7 超极化激活环核苷酸门控通道的功能 | 第31-32页 |
| 1.3.3 内向整流钾通道 | 第32-37页 |
| 1.3.3.1 内向整流钾通道的结构 | 第32-33页 |
| 1.3.3.2 内向整流钾通道的门控机制 | 第33-34页 |
| 1.3.3.3 内向整流钾通道的药理学特性 | 第34页 |
| 1.3.3.4 内向整流钾通道与疾病 | 第34-35页 |
| 1.3.3.5 G蛋白门控的内向整流钾通道的门控机制 | 第35-36页 |
| 1.3.3.6 G蛋白门控的内向整流钾通道在脑内的分布 | 第36页 |
| 1.3.3.7 G蛋白门控的内向整流钾通道与神经系统疾病 | 第36-37页 |
| 1.3.4 GABA_B受体 | 第37-43页 |
| 1.3.4.1 GABA_B受体的结构 | 第37页 |
| 1.3.4.2 GABA_B受体的分布 | 第37-38页 |
| 1.3.4.3 GABA_B受体的调控机制 | 第38-39页 |
| 1.3.4.4 GABA_B受体的药理学研究 | 第39-40页 |
| 1.3.4.5 GABA_B受体的生理功能 | 第40-41页 |
| 1.3.4.6 GABA_B受体与疾病 | 第41-43页 |
| 1.4 内膝体的概述 | 第43-48页 |
| 1.4.1 内膝体的解剖学结构 | 第43页 |
| 1.4.2 内膝体神经元的特性 | 第43-45页 |
| 1.4.2.1 内膝体神经元的发放模式 | 第43-44页 |
| 1.4.2.2 内膝体神经元对声音信号的加工 | 第44-45页 |
| 1.4.3 内膝体在听觉通路中的投射关系 | 第45-47页 |
| 1.4.3.1 内膝体传出的上行投射 | 第45-46页 |
| 1.4.3.2 内膝体接受的下行投射 | 第46-47页 |
| 1.4.4 内膝体的功能 | 第47-48页 |
| 1.4.4.1 内膝体对听觉信号的门控作用 | 第47-48页 |
| 1.4.4.2 内膝体与耳鸣 | 第48页 |
| 1.5 本研究要回答的问题 | 第48-51页 |
| 第二章 实验材料和方法 | 第51-55页 |
| 2.1 脑片的制备 | 第51页 |
| 2.2 全细胞膜片钳的记录 | 第51-52页 |
| 2.3 实验溶液和药品 | 第52页 |
| 2.4 实验数据分析 | 第52-55页 |
| 第三章 实验结果 | 第55-73页 |
| 3.1 内膝体神经元去极化反跳的强度与超极化刺激的大小和时程相关 | 第55-59页 |
| 3.2 Ni~(2+)和Mibefrail均可抑制去极化反跳的产生 | 第59-60页 |
| 3.3 阻断HCN通道后超极化静息膜电位导致对去极化反跳的压抑 | 第60-62页 |
| 3.4 阻断Kir通道去极化静息膜电位调节去极化反跳 | 第62-64页 |
| 3.5 阻断GIRK通道压制GABA_B受体激活对去极化反跳的作用 | 第64-65页 |
| 3.6 水杨酸钠压抑内膝体神经元的去极化反跳 | 第65-66页 |
| 3.7 水杨酸钠对T-型钙离子通道电流没有作用 | 第66-68页 |
| 3.8 水杨酸钠对于去极化反跳的压抑作用依赖于其对静息膜电位的超极化 | 第68-69页 |
| 3.9 水杨酸钠对HCN通道电流没有作用 | 第69页 |
| 3.10 水杨酸钠通过GABA_B受体超极化静息膜电位 | 第69-70页 |
| 3.11 水杨酸钠对静息膜电位的超极化作用依赖于GIRK通道 | 第70-71页 |
| 3.12 水杨酸钠对去极化反跳的抑制作用依赖于GABA_B-GIRK通路的激活 | 第71-73页 |
| 第四章 讨论 | 第73-79页 |
| 4.1 实验结论 | 第73页 |
| 4.2 实验结果分析 | 第73-77页 |
| 4.2.1 内膝体神经元的去极化反跳是由T型钙通道所介导 | 第73-74页 |
| 4.2.2 去极化反跳依赖静息膜电位 | 第74-75页 |
| 4.2.3 去极化反跳依赖静息膜电位对听觉信号加工的意义 | 第75页 |
| 4.2.4 水杨酸抑制去极化反跳是由于超极化静息膜电位 | 第75-76页 |
| 4.2.5 水杨酸钠通过GABA_B-GIRK通路超极化静息膜电位 | 第76-77页 |
| 4.2.6 水杨酸钠抑制去极化反跳对于水杨酸钠诱导耳鸣的意义 | 第77页 |
| 4.3 本研究的不足之处和展望 | 第77-79页 |
| 参考文献 | 第79-103页 |
| 附录1 缩略词表 | 第103-105页 |
| 附录2 仪器设备名 | 第105-107页 |
| 附录3 实验原始数据名称 | 第107-109页 |
| 附录4 本实验中主要溶液的配置步骤 | 第109-111页 |
| 附录5 本实验中主要实验设备模式图 | 第111-113页 |
| 附录6 记录电极的制备和参数 | 第113-115页 |
| 附录7 内膝体脑片的制备 | 第115-117页 |
| 致谢 | 第117-119页 |
| 在读期间发表的学术论文与取得的研究成果 | 第119-121页 |
| 个人简历 | 第121页 |
