中文摘要 | 第3-7页 |
Abstract | 第7-11页 |
缩略语/符号说明 | 第15-17页 |
前言 | 第17-21页 |
研究现状、成果 | 第17-20页 |
研究目的、方法 | 第20-21页 |
一、ACC在细胞中参与代谢调节及功能 | 第21-43页 |
1.1 对象和方法 | 第21-36页 |
1.1.1 细胞系和菌株 | 第21页 |
1.1.2 主要抗体、质粒和siRNA | 第21-22页 |
1.1.3 主要试剂 | 第22-24页 |
1.1.4 主要试剂配制 | 第24-28页 |
1.1.5 主要仪器及设备 | 第28-29页 |
1.1.6 主要实验方法 | 第29-36页 |
1.1.7 统计学分析 | 第36页 |
1.2 结果 | 第36-41页 |
1.2.1 pc-DNA-HIF-1α过表达质粒稳转HEK293T细胞的代谢改变 | 第36-38页 |
1.2.2 pc-DNA-ACC过表达质粒稳转HEK293T细胞在能量应激状态下的变化 | 第38-39页 |
1.2.3 基因沉默ACC后观察HEK293T细胞在能量应激状态下的变化 | 第39-41页 |
1.3 讨论 | 第41-42页 |
1.4 小结 | 第42-43页 |
二、ACC在肿瘤细胞系中的功能 | 第43-69页 |
2.1 对象和方法 | 第44-61页 |
2.1.1 主要细胞系 | 第44页 |
2.1.2 主要抗体,质粒、siRNA引物及试剂盒 | 第44-45页 |
2.1.3 主要试剂 | 第45-47页 |
2.1.4 主要试剂配置 | 第47-51页 |
2.1.5 主要仪器及设备 | 第51-52页 |
2.1.6 主要实验方法 | 第52-61页 |
2.1.7 统计学分析 | 第61页 |
2.2 结果 | 第61-67页 |
2.2.1 不同头颈鳞癌细胞对西妥昔单抗的敏感性与脂肪酸代谢相关 | 第61页 |
2.2.2 等基因细胞HN5/HN5-R和FaDu/FaDu-R中敏感性与ACC的相关 | 第61-62页 |
2.2.3 HN5细胞过表达HIF-1α 增加对能量应激的耐受性 | 第62-63页 |
2.2.4 代谢速度减慢导致ACC在耐药细胞中的高表达 | 第63页 |
2.2.5 HN5和HN5-R细胞降表达ACC1和ACC2细胞凋亡的变化 | 第63-64页 |
2.2.6 耐药细胞UMSCC1降表达ACC1和ACC2细胞凋亡的变化 | 第64-65页 |
2.2.7 头颈鳞癌细胞中ACC蛋白合成检测 | 第65-66页 |
2.2.8 头颈鳞癌细胞中ACC蛋白降解检测 | 第66-67页 |
2.3 讨论 | 第67-68页 |
2.4 小结 | 第68-69页 |
三、体内体外实验证实抑制ACC能增强靶向治疗效果 | 第69-91页 |
3.1 对象和方法 | 第69-83页 |
3.1.1 主要细胞系及小鼠 | 第69页 |
3.1.2 主要抗体 | 第69-70页 |
3.1.3 主要试剂 | 第70-72页 |
3.1.4 主要试剂配置 | 第72-76页 |
3.1.5 主要仪器及设备 | 第76-77页 |
3.1.6 主要实验方法 | 第77-83页 |
3.1.7 统计学方法 | 第83页 |
3.2 结果 | 第83-89页 |
3.2.1 不同头颈鳞癌细胞对于TOFA的敏感性不同 | 第83-84页 |
3.2.2 联合TOFA和西妥昔单抗的对于头颈鳞癌细胞的影响 | 第84-86页 |
3.2.3 UMSCC1-TOFA-R耐药细胞可反转对于西妥昔单抗的抵抗 | 第86-88页 |
3.2.4 TOFA能明显抑制耐药肿瘤的生长 | 第88-89页 |
3.3 讨论 | 第89-90页 |
3.4 小结 | 第90-91页 |
四、头颈鳞癌患者靶向治疗后ACC的表达情况 | 第91-98页 |
4.1 对象和方法 | 第91-93页 |
4.2 结果 | 第93-97页 |
4.2.1 18例头颈鳞癌患者临床病理资料 | 第93-95页 |
4.2.2 患者肿瘤标本中p-AMPK和ACC的表达与西妥昔单抗治疗相关 | 第95页 |
4.2.3 第六例患者靶向治疗前后的肿瘤组织然后对比 | 第95-97页 |
4.3 讨论 | 第97页 |
4.4 小结 | 第97-98页 |
全文结论 | 第98-101页 |
论文创新点 | 第101-102页 |
参考文献 | 第102-107页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第107-108页 |
综述 肿瘤脂肪酸代谢的研究进展 | 第108-120页 |
综述参考文献 | 第115-120页 |
致谢 | 第120-121页 |
个人简历 | 第121页 |