| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章：绪论 | 第10-11页 |
| 第二章：抗A/H1N1局部免疫应答新机制研究 | 第11-30页 |
| 2.1 实验材料、方法与步骤 | 第12页 |
| 2.2 小鼠及感染 | 第12-15页 |
| 2.2.1 定量 RT-PCR | 第12-13页 |
| 2.2.2 DC/T 细胞体外共培养 | 第13页 |
| 2.2.3 反转录病毒的转染 | 第13页 |
| 2.2.4 染色质免疫共沉淀（ChIP） | 第13-14页 |
| 2.2.5 骨髓来源 DC（BMDC）和 PMA-ionomycin 刺激 | 第14页 |
| 2.2.6 骨髓嵌合体小鼠的制备 | 第14页 |
| 2.2.7 OTII 细胞的分选 | 第14页 |
| 2.2.8 细胞转移及感染 | 第14-15页 |
| 2.2.9 呼吸道细胞因子检测 | 第15页 |
| 2.2.10 流式分析 | 第15页 |
| 2.2.11 统计分析 | 第15页 |
| 2.3 结果 | 第15-27页 |
| 2.3.1 有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞能够被流感病毒感染诱导产生 | 第15-18页 |
| 2.3.2 IL-2 和Ⅰ型IFNs能在体外诱导有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞的分化 | 第18-19页 |
| 2.3.3 体内有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞的分化需要IL-2 和Ⅰ型IFNs的共同诱导 | 第19-21页 |
| 2.3.4 有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞的分化不依赖于STAT-4，而依赖于STAT-2 | 第21-22页 |
| 2.3.5 有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞的分化依赖于T-bet和Blimp-1 | 第22-24页 |
| 2.3.6 IL-2 和Ⅰ型IFNs诱导有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞的分化需要T-bet和Blimp-1 | 第24-26页 |
| 2.3.7 Blimp-1 调控T-bet绑定在有细胞毒性潜力的CD4~+ T细胞的细胞毒性基因位点上 | 第26-27页 |
| 2.4 讨论 | 第27-30页 |
| 第三章：甲型H1N1流感疫苗评价研究 | 第30-41页 |
| 3.1 实验材料 | 第30-31页 |
| 3.1.1 样本流行病学调查和外周血收集 | 第30-31页 |
| 3.1.2 试剂与材料 | 第31页 |
| 3.2 方法 | 第31-33页 |
| 3.2.1 外周pH1N1流感病毒特异性IgG抗体水平的检测 | 第31-32页 |
| 3.2.2 血凝抑制试验 | 第32页 |
| 3.2.3 外周pH1N1流感病毒特异性细胞免疫应答水平检测 | 第32页 |
| 3.2.4 结果统计 | 第32-33页 |
| 3.3 结果 | 第33-37页 |
| 3.3.1 被调查者基本情况 | 第33页 |
| 3.3.2 四组人群外周pH1N1流感病毒特异性IgG抗体的水平比较 | 第33-34页 |
| 3.3.3 四组人群外周特异性抗体中和活性比较 | 第34-35页 |
| 3.3.4 外周pH1N1流感病毒特异性细胞免疫应答水平检测 | 第35-36页 |
| 3.3.5 抗H1N1体液免疫应答和细胞免疫应答的相关性分析 | 第36-37页 |
| 3.4 讨论 | 第37-41页 |
| 第四章：HBV免疫逃逸相关机制研究 | 第41-62页 |
| 4.1 实验材料、方法与步骤 | 第44-45页 |
| 4.1.1 细胞培养和主要试剂 | 第44页 |
| 4.1.2 RT-PCR、qPCR | 第44-45页 |
| 4.2 结果 | 第45-60页 |
| 4.2.1 IFN-γ 可单独诱导肝细胞表达B7-H1，而TNF-α 不能，HBx能增强IFN-γ 诱导B7-H1表达 | 第45-46页 |
| 4.2.2 IFN-γ 和TNF-α 在诱导肝细胞表达B7-H1中具有协同作用，且HBx能增强其协同作用 | 第46-47页 |
| 4.2.3 IFN-γ 和TNF-α 在诱导肝细胞NF-κB和STAT1活性上没有协同作用 | 第47-53页 |
| 4.2.4 NF-κB和STAT1的激活对IFN-γ 和TNF-α 协同诱导肝细胞表达B7-H1是必需的 | 第53-55页 |
| 4.2.5 在肝细胞中TNF-α 和IFN-γ 在诱导肝细胞表达IRF-1 上具有协同作用，且HBx能增强其协同作用 | 第55-57页 |
| 4.2.6 STAT1和NF-κB激活对IFN-γ 和TNF-α 协同诱导IRF-1 是必需的 | 第57-58页 |
| 4.2.7 IRF-1 的激活对肝细胞表达B7-H1是必需的，IFN-γ 和TNF-α 协同诱导B7-H1的原因之一是协同激活了IRF-1 | 第58-59页 |
| 4.2.8 B7-H1 promoter的绑定位点预测和IFN-γ 和TNF-α 协同诱导B7-H1原理图 | 第59-60页 |
| 4.3 讨论 | 第60-62页 |
| 总结 | 第62-64页 |
| 参考文献 | 第64-72页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-74页 |
