| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-24页 |
| 研究现状、成果 | 第14-20页 |
| 研究目的 | 第20页 |
| 研究方法 | 第20-24页 |
| 一、与肝纤维化发生相关的差异表达lncRNAs的筛选及鉴定 | 第24-51页 |
| 1.1 对象和方法 | 第24-40页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第24页 |
| 1.1.2 实验动物 | 第24页 |
| 1.1.3 主要实验试剂 | 第24-25页 |
| 1.1.4 主要实验液体的配制 | 第25-27页 |
| 1.1.5 主要仪器 | 第27页 |
| 1.1.6 实验技术 | 第27-40页 |
| 1.2 结果 | 第40-48页 |
| 1.2.1 CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的构建及验证 | 第40-41页 |
| 1.2.2 肝纤维化组织中长链非编码RNA差异表达谱筛选及验证 | 第41-43页 |
| 1.2.3 Lnc-LFAR1的鉴定 | 第43-46页 |
| 1.2.4 Lnc-LFAR1表达谱的验证 | 第46-48页 |
| 1.3 讨论 | 第48-50页 |
| 1.4 小结 | 第50-51页 |
| 二、Lnc-LFAR1在肝纤维化发生、发展过程中的功能研究 | 第51-86页 |
| 2.1 对象和方法 | 第51-67页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第51页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第51页 |
| 2.1.3 主要实验试剂 | 第51-52页 |
| 2.1.4 主要实验液体的配制 | 第52-54页 |
| 2.1.5 主要仪器 | 第54页 |
| 2.1.6 实验技术 | 第54-67页 |
| 2.2 结果 | 第67-84页 |
| 2.2.1 Lnc-LFAR1促进HSCs的激活 | 第67-71页 |
| 2.2.2 Lnc-LFAR1促进HCs的凋亡和促纤维化、促炎症基因的表达 | 第71-74页 |
| 2.2.3 Lnc-LFAR1的下调抑制CCl_4引起的小鼠肝纤维化 | 第74-80页 |
| 2.2.4 Lnc-LFAR1的下调抑制BDL引起的小鼠肝纤维化 | 第80-84页 |
| 2.3 讨论 | 第84-85页 |
| 2.4 小结 | 第85-86页 |
| 三、Lnc-LFAR1调控肝纤维化的作用机制研究 | 第86-111页 |
| 3.1 对象和方法 | 第86-98页 |
| 3.1.1 细胞系 | 第86页 |
| 3.1.2 实验动物 | 第86页 |
| 3.1.3 主要实验试剂 | 第86-87页 |
| 3.1.4 主要实验液体的配制 | 第87-89页 |
| 3.1.5 主要仪器 | 第89页 |
| 3.1.6 实验技术 | 第89-98页 |
| 3.2 结果 | 第98-109页 |
| 3.2.1 Smad2/3 介导TGFβ引起的lnc-LFAR1表达增多 | 第98-100页 |
| 3.2.2 Lnc-LFAR1促进 Smad2/3的转录及磷酸化，从而激活TGFβ信号通路 | 第100-103页 |
| 3.2.3 Lnc-LFAR1激活Notch信号通路 | 第103-106页 |
| 3.2.4 Lnc-LFAR1与Smad2/3 结合，从而促进靶基因的转录 | 第106-109页 |
| 3.3 讨论 | 第109-110页 |
| 3.4 小结 | 第110-111页 |
| 全文结论 | 第111-113页 |
| 论文创新点 | 第113-114页 |
| 参考文献 | 第114-119页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第119-121页 |
| 综述 长链非编码RNAs的定位及其作用机制 | 第121-141页 |
| 综述参考文献 | 第133-141页 |
| 致谢 | 第141-142页 |
| 个人简历 | 第142页 |
