| 中文摘要 | 第8-17页 |
| 英文摘要 | 第17-25页 |
| 符号说明 | 第26-28页 |
| 第一章 前言 | 第28-31页 |
| 第二章 材料与方法 | 第31-67页 |
| 第一部分 NF-κB对ANT1的调控机制 | 第31-58页 |
| 2.1 实验材料及试剂 | 第31-36页 |
| 2.2 实验仪器 | 第36-38页 |
| 2.3 质粒的构建 | 第38-45页 |
| 2.4 细胞培养 | 第45-46页 |
| 2.5 细胞转染 | 第46-47页 |
| 2.6 双荧光素酶报告基因系统 | 第47页 |
| 2.7 RNA提取及RT-PCR | 第47-50页 |
| 2.8 蛋白印迪分析(Western Blotting assay) | 第50-53页 |
| 2.9 巧胶迁移率实验化 lectrophoretic Mobility Shift Assay, EMSA) | 第53-54页 |
| 2.10 染色质免疫共沉淀化hromatin Immunoprecipitation, Chip) | 第54-57页 |
| 2.11 核苷酸序列编号 | 第57页 |
| 2.12 数据分析 | 第57-58页 |
| 第二部分 NF-κB信号通路的激活对线粒体功能的影响 | 第58-67页 |
| 2.13 实验材料及试剂 | 第58-59页 |
| 2.14 实验仪器 | 第59-60页 |
| 2.15 表达载体的构建 | 第60页 |
| 2.16 慢病毒包装、浓缩和感染 | 第60-61页 |
| 2.17 胎鼠神经元的培养 | 第61-63页 |
| 2.18 蛋白印迹分析(Western Blo*tting assay) | 第63页 |
| 2.19 ATP-ADP交换率检测 | 第63-64页 |
| 2.20 ATP含量检测 | 第64-65页 |
| 2.21 线粒体mPTP孔开放程度的检测 | 第65页 |
| 2.22 Ca~(2+)引起的线粒体肿胀 | 第65-66页 |
| 2.23 线粒体膜电位的检测 | 第66页 |
| 2.24 线粒体活性氧检测 | 第66-67页 |
| 第三章 实验结果 | 第67-80页 |
| 第一部分 NF-κB对ANT1的调控机制 | 第67-74页 |
| 3.1 NF-κB可以降低ANT1 mRNA的表达 | 第67-68页 |
| 3.2 NF-κB可以降低ANT1的蛋白表达量 | 第68-70页 |
| 3.3 ANT1基因启动子上NF-kB结合位点NREs为+1~+20bp和+41-+6化P | 第70-74页 |
| 第二部分 NF-κB信号通路的激活对线粒体功能的影响 | 第74-80页 |
| 3.4 ANT1敲低质粒和敲低慢病毒对AT1的敲低效果 | 第74页 |
| 3.5 NF-κB信号通路的激活对细胞凋亡的影响 | 第74-75页 |
| 3.6 NF-κB信号通路的激活可以降低线粒体ATP-ADP交换率 | 第75-76页 |
| 3.7 NF-κB信号通路的激活可以降低细胞内ATP的含量 | 第76页 |
| 3.8 NF-κB信号通路的激活可以降低线粒体mPTP孔的开放 | 第76-77页 |
| 3.9 NF-κB信号通路的激活可以降低Ca~(2+)介导的线粒体肿胀程度 | 第77-78页 |
| 3.10 NF-κB信号通路的激活可以使线粒体的膜电位升高 | 第78-79页 |
| 3.11 NF-κB信号通路的激活可以使细胞内活性氧升高 | 第79-80页 |
| 第四章 讨论和结论 | 第80-83页 |
| 致谢 | 第83-84页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 | 第84-85页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第85-86页 |
| 参考文献 | 第86-89页 |
| 英文论文Ⅰ | 第89-123页 |
| 英文论文Ⅱ | 第123-155页 |
