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过表达MKP1通过抑制JNK途径减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用

前言第1-5页
中文摘要第5-7页
Abstract第7-12页
中英文缩略词第12-13页
第1章 绪论第13-15页
第2章 综述第15-23页
   ·氧化应激的概念第15页
   ·氧化应激相关的物质第15-16页
     ·体内的主要氧化剂第15-16页
     ·抑制自由基生成的物质第16页
   ·氧化应激与神经细胞的凋亡第16-18页
     ·细胞凋亡的线粒体途径第17页
     ·细胞凋亡的内质网途径第17-18页
     ·细胞凋亡的死亡受体途径第18页
   ·氧化应激与脑缺血第18-20页
     ·内皮细胞损伤第18-19页
     ·动脉不稳定斑块形成第19-20页
     ·缺血性级联反应,组织细胞再灌注第20页
   ·氧化应激与神经系统变性疾病第20-22页
     ·氧化应激与阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)第20-21页
     ·氧化应激与帕金森病第21-22页
   ·问题与展望第22-23页
第3章 材料与方法第23-31页
   ·细胞培养与处理第23页
   ·CCK-8 检测第23-24页
   ·q RT-PCR第24-26页
     ·RNA的提取第24页
     ·RNA浓度测定第24-25页
     ·RNA电泳第25页
     ·RNA逆转录第25-26页
     ·q PCR检测第26页
   ·Western blot检测第26-28页
     ·细胞中总蛋白提取第26-27页
     ·BCA法测蛋白浓度第27页
     ·聚丙烯酰胺凝胶电泳第27-28页
   ·DCFH-DA检测第28页
   ·SOD活性和MDA水平检测第28页
   ·流式细胞术检测第28-29页
     ·预处理第28页
     ·细胞制备第28-29页
     ·流式细胞仪分析第29页
   ·LDH活性检测第29页
   ·酶联免疫吸附试验(ELISA)第29-30页
   ·TUNEL染色第30页
   ·统计学分析第30-31页
第4章 结果第31-37页
   ·Aβ_(42)下调PC12细胞中MKP1的表达第31-32页
   ·MKP1调控Aβ_(42)所致的氧化应激反应第32-33页
   ·MKP1调控Aβ_(42)所致的神经炎症第33-34页
   ·MKP1减轻Aβ_(42)所致的神经细胞损伤第34-35页
   ·抑制JNK减轻MKP1敲除对Aβ_(42)所致神经毒性的效应第35-37页
第5章 讨论第37-39页
第6章 结论第39-40页
参考文献第40-47页
作者简介及科研成果第47-48页
致谢第48页

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