低剂量辐射对雄性糖尿病大鼠海马损伤的作用及其机制
| 提要 | 第1-10页 |
| 英文缩写 | 第10-11页 |
| 第一章 绪论 | 第11-16页 |
| 1 糖尿病研究进展 | 第11页 |
| 2 糖尿病脑病 | 第11-14页 |
| ·糖尿病脑病 | 第11-12页 |
| ·糖尿病脑病发病的可能机制 | 第12-14页 |
| 3 电离辐射对糖尿病的影响 | 第14-15页 |
| 4 展望 | 第15-16页 |
| 第二章 材料和方法 | 第16-34页 |
| 1 常用试剂和器材 | 第16-18页 |
| ·试剂 | 第16页 |
| ·器材 | 第16-17页 |
| ·主要仪器 | 第17-18页 |
| 2 主要试剂 | 第18页 |
| ·链脲佐菌素 | 第18页 |
| ·N-乙酰-L半胱氨酸 | 第18页 |
| 3 实验动物及分组 | 第18-19页 |
| ·动物来源 | 第18页 |
| ·动物分组 | 第18页 |
| ·动物照射条件 | 第18-19页 |
| 4 实验方法 | 第19-33页 |
| ·糖尿病动物模型的建立 | 第19页 |
| ·NAC给药方式 | 第19页 |
| ·大鼠海马组织神经细胞单细胞悬液的制备 | 第19页 |
| ·流式细胞术（FCM）检测神经细胞凋亡 | 第19-20页 |
| ·FCM检测细胞周期 | 第20-21页 |
| ·糖尿病大鼠海马组织中线粒体相关指标检测 | 第21-22页 |
| ·细胞内活性氧的检测 | 第22-23页 |
| ·大鼠海马组织中过氧化物及抗氧化酶类的检测 | 第23-27页 |
| ·FCM检测大鼠神经细胞凋亡相关蛋白表达变化 | 第27-29页 |
| ·Western blot 检测凋亡相关蛋白表达 | 第29-33页 |
| 5 统计学方法 | 第33-34页 |
| 第三章 实验结果 | 第34-52页 |
| 1 实验前后大鼠体重、血糖检测结果 | 第34-36页 |
| 2 大鼠海马组织中神经元凋亡率测定 | 第36-37页 |
| 3 大鼠海马组织中神经细胞周期的变化 | 第37-38页 |
| 4 氧化应激相关物质检测结果 | 第38-42页 |
| ·海马组织中Ca~(2+) 含量的变化 | 第38-39页 |
| ·海马组织中线粒体膜电位（△ψm）检测结果 | 第39-40页 |
| ·海马组织中活性氧（ROS）的检测结果 | 第40-42页 |
| 5 氧化应激相关酶类检测结果 | 第42-44页 |
| ·CAT 活性测定结果 | 第42-43页 |
| ·SOD 活性测定结果 | 第43页 |
| ·MDA 活性测定结果 | 第43-44页 |
| 6 FCM 检测NOS 和NO | 第44-46页 |
| ·NOS 活力的测定 | 第44-45页 |
| ·NO 含量的测定 | 第45-46页 |
| 7 凋亡相关蛋白检测结果 | 第46-49页 |
| ·Bax/Bcl-2 的FCM 检测结果 | 第47-48页 |
| ·Cyt c 的FCM 检测结果 | 第48-49页 |
| 8 Western blot 检测结果 | 第49-52页 |
| 第四章 讨论 | 第52-56页 |
| ㈠ LDR 对糖尿病引起的氧化应激的抑制作用 | 第52-53页 |
| ㈡ LDR 对细胞凋亡的线粒体途径的影响 | 第53-54页 |
| ㈢ LDR 对神经突触可塑性的影响 | 第54-55页 |
| ㈣ LDR 对Bcl-2 蛋白表达的影响 | 第55-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-61页 |
| 附录 | 第61-62页 |
| 中文摘要 | 第62-65页 |
| Abstract | 第65-69页 |
| 致谢 | 第69页 |
