| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第一章 绪论 | 第12-34页 |
| 1.1 JAK-STAT信号通路 | 第12-21页 |
| 1.1.1 JAK蛋白家族 | 第12-14页 |
| 1.1.2 STAT蛋白家族 | 第14-16页 |
| 1.1.3 JAK-STAT3信号通路的正向调控 | 第16-18页 |
| 1.1.4 JAK-STAT3信号通路的负向调控 | 第18-21页 |
| 1.2 JAK-STAT信号通路与人类疾病 | 第21-28页 |
| 1.2.1 JAK蛋白家族与癌症 | 第21页 |
| 1.2.2 STAT蛋白家族与癌症 | 第21-27页 |
| 1.2.3 JAK-STAT信号通路与其他疾病 | 第27-28页 |
| 1.3 JAK-STAT信号通路为靶点的药物开发 | 第28-33页 |
| 1.3.1 IL-6抑制剂 | 第28-29页 |
| 1.3.2 STAT3抑制剂 | 第29页 |
| 1.3.3 JAK2抑制剂的筛选与发展 | 第29-33页 |
| 1.4 研究的目的及意义 | 第33-34页 |
| 第二章 计算机辅助JAK2小分子抑制剂的筛选 | 第34-43页 |
| 2.1 引言 | 第34-36页 |
| 2.2 材料和方法 | 第36页 |
| 2.2.1 虚拟筛选 | 第36页 |
| 2.3 结果 | 第36-41页 |
| 2.4 小结 | 第41-43页 |
| 第三章 Dehydrocrenatidine对JAK-STAT信号通路持续性激活实体瘤细胞抑制作用的研究 | 第43-73页 |
| 3.1 引言 | 第43-44页 |
| 3.2 材料和方法 | 第44-50页 |
| 3.2.1 材料 | 第44页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第44-50页 |
| 3.3 结果 | 第50-70页 |
| 3.3.1 Dehydrocrenatidine选择性抑制JAK-STAT3信号通路依赖的肿瘤细胞存活 | 第50-53页 |
| 3.3.2 Dehydrocrenatidine对DU145和MDA-MB-468细胞中JAK-STAT信号通路的抑制呈剂量和时间依赖模式 | 第53-56页 |
| 3.3.3 Dehydrocrenatidine对IL-6诱导的JAK-STAT信号的抑制 | 第56-58页 |
| 3.3.4 Dehydrocrenatidine对IFN诱导的JAK-STAT信号的抑制 | 第58-62页 |
| 3.3.5 Dehydrocrenatidine抑制JAKs-JH1激酶结构域的活性 | 第62-65页 |
| 3.3.6 Dehydrocrenatidine在体外直接抑制JAK2-JH1激酶结构域活性 | 第65-66页 |
| 3.3.7 Dehydrocrenatidine诱导细胞凋亡 | 第66-70页 |
| 3.4 小结与讨论 | 第70-73页 |
| 第四章 Dehydrocrenatidine对JAK2突变白血病细胞抑制作用的初步研究 | 第73-87页 |
| 4.1 引言 | 第73-74页 |
| 4.2 材料与方法 | 第74-76页 |
| 4.2.1 材料 | 第74-75页 |
| 4.2.2 方法 | 第75-76页 |
| 4.3 结果 | 第76-85页 |
| 4.3.1 Dehydrocrenatidine抑制JAK-STAT活性 | 第76-82页 |
| 4.3.2 Dehydrocrenatidine诱导HEL细胞凋亡 | 第82-83页 |
| 4.3.3 Dehydrocrenatidine不影响K562细胞中的STAT5活性 | 第83-85页 |
| 4.4 小结与讨论 | 第85-87页 |
| 第五章 结论 | 第87-90页 |
| 5.1 主要结论 | 第87页 |
| 5.2 研究展望 | 第87-90页 |
| 参考文献 | 第90-111页 |
| 缩写词表 | 第111-112页 |
| 在学期间的研究成果 | 第112-113页 |
| 致谢 | 第113-114页 |
| 附录 | 第114-116页 |
