首页--医药、卫生论文--肿瘤学论文--造血器及淋巴系肿瘤论文--骨髓肿瘤论文

p53缺失通过上调miR19a/CXCR5增强骨髓瘤细胞侵袭性

中文摘要第4-6页
Abstract第6-8页
缩略语/符号说明第11-12页
前言第12-16页
    研究现状、成果第12-14页
    研究目的、方法第14-16页
一、p53基因缺失促进多发性骨髓瘤细胞侵袭性的增强第16-35页
    1.1 实验对象及其实验方法第16-20页
        1.1.1 细胞系及临床标本第16页
        1.1.2 主要实验试剂第16-17页
        1.1.3 主要实验仪器第17-18页
        1.1.4 主要试剂的配制第18-20页
    1.2 实验方法第20-29页
        1.2.1 细胞复苏、培养、传代及冻存第20-21页
        1.2.2 骨髓间充质干细胞(MSC)的分离及培养第21-22页
        1.2.3 细胞转染第22-23页
        1.2.4 RNA的提取第23-24页
        1.2.5 反转录(RT)和实时定量PCR(RealtimePCR)第24-25页
        1.2.6 蛋白提取第25-26页
        1.2.7 WesternBlot实验第26-28页
        1.2.8 Transwell方法检测细胞侵袭力的变化第28-29页
        1.2.9 细胞黏附实验第29页
        1.2.10 统计学分析第29页
    1.3 结果第29-34页
        1.3.1 人骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)形态第29-30页
        1.3.2 QT-PCR及Western技术验证p53siRNA及Nutlin-3处理后骨髓瘤细胞系(NCI-H929、U266)中p53基因在mRNA及蛋白水平的表达情况第30-31页
        1.3.3 p53调节NCI-H929细胞侵袭性第31-32页
        1.3.4 p53通过降低E-cadherin蛋白表达和升高EMT调节蛋白表达进而调节MM细胞黏附骨髓基质细胞的能力第32-34页
    1.4 小结第34-35页
二、p53基因缺失增强骨髓瘤细胞侵袭性的机制研究第35-46页
    2.1 实验材料、试剂、仪器及实验方法第35页
    2.2 统计学分析第35-36页
    2.3 结果第36-40页
        2.3.1在NCI-H99细胞中敲降p53基因后激活CXCR5而非CXCR4第36页
        2.3.2 敲除p53增加了CXCL13依赖的NCI-H929细胞的侵袭性第36-37页
        2.3.3 p53调节miR19a在NCI-H929细胞中的表达第37-38页
        2.3.4 miR19a调节CXCR5的表达第38-39页
        2.3.5 沉默miR19a削弱p53调节CXCR5表达能力及NCI-H929细胞侵袭能力第39-40页
    2.4 讨论第40-44页
    2.5 小结第44-46页
结论第46-47页
参考文献第47-54页
发表论文和参加科研情况说明第54-55页
综述 p53与血液系统恶性肿瘤发生发展的关系第55-69页
    综述参考文献第62-69页
致谢第69-71页
个人简历第71页

论文共71页,点击 下载论文
上一篇:平滑肌肉瘤中miR-506的表达及其生物学意义
下一篇:NS1-BP对食管鳞癌放疗敏感性的影响及分子机制的探讨