| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-18页 |
| 研究现状、成果 | 第12-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-18页 |
| 1 实验材料 | 第18-23页 |
| 1.1 细胞系 | 第18页 |
| 1.2 实验动物 | 第18页 |
| 1.3 肺癌组织标本 | 第18页 |
| 1.4 实验试剂 | 第18-21页 |
| 1.5 实验耗材 | 第21页 |
| 1.6 实验仪器 | 第21-23页 |
| 2 实验方法 | 第23-43页 |
| 2.1 细胞培养 | 第23-24页 |
| 2.2 细胞转染 | 第24页 |
| 2.3 Real-Time PCR | 第24-27页 |
| 2.4 细胞增殖测定 | 第27-28页 |
| 2.5 划痕实验 | 第28页 |
| 2.6 Transwell实验 | 第28-29页 |
| 2.7 miR-26a靶基因预测 | 第29-30页 |
| 2.8 构建ITGβ8的3’-UTR报告基因质粒 | 第30-36页 |
| 2.9 双荧光素酶报告基因实验 | 第36页 |
| 2.10 WesternBlot实验 | 第36-39页 |
| 2.11 构建ITGβ8过表达质粒pITGβ8 | 第39-41页 |
| 2.12 慢病毒感染构建及嘌呤霉素药物筛选A549-miR-26a-luc细胞系 | 第41-42页 |
| 2.13 小鼠皮下肿瘤模型和活体成像检测 | 第42页 |
| 2.14 小动物活体成像系统照相 | 第42-43页 |
| 3 实验结果 | 第43-56页 |
| 3.1 miR-26a对NSCLC细胞生长和转移的影响 | 第43-46页 |
| 3.1.1 细胞瞬时转染miR-26a表达量检测 | 第43页 |
| 3.1.2 miR-26a对NSCLC细胞的体外增殖无明显作用 | 第43-44页 |
| 3.1.3 miR-26a可以促进NSCLC细胞的侵袭迁移能力 | 第44-45页 |
| 3.1.4 miR-26a可以促进NSCLC细胞的侵袭能力 | 第45-46页 |
| 3.2 验证ITGβ8是miR-26a靶基因 | 第46-47页 |
| 3.2.1 双荧光素酶报告基因系统证明miR-26a可以靶向ITGβ8 | 第46页 |
| 3.2.2 Western Blot实验验证miR-26a靶向ITGβ8 | 第46-47页 |
| 3.2.3 肺癌组织标本中ITGβ8和miR-26a的表达水平成负相关性 | 第47页 |
| 3.3 ITGβ8对NSCLC细胞迁移侵袭的影响 | 第47-50页 |
| 3.3.1 RNAi敲低ITGβ8可以增强NSCLC细胞的迁移侵袭能力 | 第47-48页 |
| 3.3.2 ITGβ8过表达可以抑制NSCLC细胞的迁移 | 第48-49页 |
| 3.3.3 ITGβ8可以部分抑制miR-26a对NSCLC细胞迁移侵袭的促进作用 | 第49-50页 |
| 3.4 ITGβ8与miR-26a之间的相互关系 | 第50-51页 |
| 3.4.1 ITGβ8可以负反馈调节miR-26a的水平 | 第50-51页 |
| 3.5 miR-26a对肺癌细胞转移相关基因及EMT相关蛋白的影响 | 第51-52页 |
| 3.5.1 miR-26a上调肺癌细胞CD44和MMP-9的基因表达水平 | 第51-52页 |
| 3.5.2 miR-26a提高E-cadherin和Snail的表达水平 | 第52页 |
| 3.6 miR-26a和ITGβ8对JAK2/STAT3通路蛋白的影响 | 第52-54页 |
| 3.6.1 miR-26a可以激活JAK2/STAT3通路 | 第52-53页 |
| 3.6.2 ITGβ8可以抑制JAK2/STAT3通路的水平 | 第53-54页 |
| 3.7 体内模型检测miR-26a对NSCLC细胞生长和转移的影响 | 第54-56页 |
| 3.7.1 miR-26a可以促进NSCLC细胞在体内的生长和转移 | 第54页 |
| 3.7.2 miR-26a可以上调NSCLC肿瘤内的JAK2/STAT3通路中相关蛋白的表达 | 第54-56页 |
| 4 讨论 | 第56-59页 |
| 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-65页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第65-66页 |
| 综述 miRco RNA-26a与肿瘤 | 第66-78页 |
| 综述参考文献 | 第73-78页 |
| 致谢 | 第78-79页 |
| 个人简历 | 第79页 |
