| 提要 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-11页 |
| ABSTRACT | 第11-22页 |
| 缩写词表 | 第22-24页 |
| 引言 | 第24-25页 |
| 第1章 文献综述 | 第25-54页 |
| ·锌与糖尿病 | 第25-27页 |
| ·金属硫蛋白与糖尿病 | 第27-31页 |
| ·内质网应激研究进展 | 第31-40页 |
| ·ERS 导致β细胞死亡或凋亡 | 第31-32页 |
| ·ERS 和未折叠蛋白元件(UPR) | 第32-34页 |
| ·ER 和细胞核通信 | 第34页 |
| ·内质网应激和细胞凋亡 | 第34-35页 |
| ·II 型糖尿病中的ERS 和β细胞死亡、ERS 和人类糖尿病 | 第35-36页 |
| ·1 型糖尿病ERS 和β-细胞死亡：细胞因子和一氧化氮(NO)的作用 | 第36-37页 |
| ·ERS 与肥胖、胰岛素抵抗有关 | 第37-38页 |
| ·糖调节蛋白(GRP)78 的作用 | 第38-39页 |
| ·UPR 信号与自噬性细胞死亡 | 第39-40页 |
| ·自噬研究进展 | 第40-47页 |
| ·自噬现象 | 第40-42页 |
| ·自噬过程的分子机制 | 第42-44页 |
| ·自噬的信号调控机制 | 第44-46页 |
| ·自噬的病理意义 | 第46-47页 |
| ·Akt 与糖尿病 | 第47-52页 |
| ·Akt 简介 | 第47-48页 |
| ·Akt 底物分子 | 第48-49页 |
| ·Akt 促进细胞异常生长 | 第49页 |
| ·Akt 促进细胞增殖的机制 | 第49-50页 |
| ·Akt 抑制细胞凋亡的机制 | 第50-51页 |
| ·Akt 促进胰岛素信号反应机制 | 第51页 |
| ·Akt作为癌症和糖尿病治疗靶点 | 第51-52页 |
| ·金属硫蛋白与蛋白激酶 B(PKB/Akt) | 第52-54页 |
| 第2章 实验材料和方法 | 第54-63页 |
| ·试剂和仪器 | 第54-56页 |
| ·主要化学试剂 | 第54-55页 |
| ·试剂盒 | 第55页 |
| ·化学试剂配制 | 第55页 |
| ·饲料配方 | 第55-56页 |
| ·主要仪器 | 第56页 |
| ·实验动物和处理 | 第56-58页 |
| ·实验动物 | 第56-57页 |
| ·高脂特征糖尿病动物模型建立和实验分组 | 第57-58页 |
| ·一般指标 | 第58页 |
| ·血清生化指标检测 | 第58页 |
| ·血清胰岛素检测 | 第58-59页 |
| ·抗氧化指标分子检测 | 第59页 |
| ·心脏生理指标的测定 | 第59页 |
| ·心肌微量元素检测及分析 | 第59-60页 |
| ·分子检测 | 第60-61页 |
| ·~(109)Cd 血红蛋白饱和法测定血清及组织MT 含量 | 第60页 |
| ·免疫印迹法(Western blot)检测组织GRP78 及LC3-Ⅱ含量 | 第60-61页 |
| ·脏器组织学检测 | 第61页 |
| ·石蜡切片HE 染色法 | 第61页 |
| ·扫描电子显微镜检测 | 第61页 |
| ·免疫组化方法检测 pAkt 和 LC3-Ⅱ | 第61-62页 |
| ·统计学方法 | 第62-63页 |
| 第3章 实验结果 | 第63-94页 |
| ·高脂特征糖尿病大鼠模型建立的评价 | 第63-64页 |
| ·高脂血症大鼠模型评定 | 第63页 |
| ·糖尿病大鼠模型评定 | 第63-64页 |
| ·高脂特征糖尿病大鼠模型一般状态 | 第64-66页 |
| ·摄食量(Food intake) | 第64页 |
| ·饮水量(water intake) | 第64-65页 |
| ·体重 | 第65-66页 |
| ·空腹血糖水平 | 第66页 |
| ·血脂水平 | 第66-67页 |
| ·血清胰岛素水平 | 第67页 |
| ·抗氧化指标检测 | 第67-68页 |
| ·血清SOD 水平 | 第67页 |
| ·血清GSH-Px 水平 | 第67-68页 |
| ·血清丙二醛(MDA)水平 | 第68页 |
| ·血清总抗氧化能力(T-AOC)水平 | 第68页 |
| ·血清微量元素水平 | 第68-70页 |
| ·~(109)CD 血红蛋白饱和法测定血清MT 含量 | 第70页 |
| ·心脏 | 第70-80页 |
| ·心脏指数 | 第70-71页 |
| ·心脏生理指标 | 第71页 |
| ·心肌组织病理学改变 | 第71-72页 |
| ·心肌组织病理学改变 | 第71-72页 |
| ·心肌扫描电子显微镜检测结果 | 第72页 |
| ·心肌微量元素水平 | 第72-73页 |
| ·~(109)CD 血红蛋白饱和法测定心肌MT 含量 | 第73-74页 |
| ·心肌MT 含量与心肌微量元素的相关分析 | 第74页 |
| ·免疫组化方法检测心肌pAkt 的表达 | 第74-76页 |
| ·心肌pAkt 阳性染色与心肌MT 含量相关分析 | 第76页 |
| ·免疫组化方法检测心脏LC3-Ⅱ表达 | 第76-77页 |
| ·心肌LC3-Ⅱ免疫组化染色 | 第76页 |
| ·心肌免疫组化结果LC3-Ⅱ阳性细胞率比较 | 第76-77页 |
| ·蛋白免疫印迹法检测心肌LC3-Ⅱ蛋白表达 | 第77-78页 |
| ·蛋白免疫印迹法检测心肌GRP78 蛋白表达 | 第78-79页 |
| ·心肌与血清微量元素相关性分析 | 第79-80页 |
| ·肝脏 | 第80-87页 |
| ·肝脏指数 | 第80页 |
| ·肝功 | 第80-81页 |
| ·肝脏组织病理学改变 | 第81页 |
| ·~(109)CD 血红蛋白饱和法测定肝脏MT 含量 | 第81-82页 |
| ·免疫组化方法检测肝脏pAkt 表达 | 第82-83页 |
| ·肝脏pAkt免疫组化染色 | 第82页 |
| ·肝脏免疫组化结果pAkt阳性细胞率比较 | 第82-83页 |
| ·肝脏pAkt阳性染色光密度比较 | 第83页 |
| ·肝脏pAkt 阳性细胞染色与肝脏MT 含量相关分析 | 第83-84页 |
| ·免疫组化方法检测肝脏LC3-Ⅱ表达 | 第84-85页 |
| ·肝脏LC3-Ⅱ免疫组化染色 | 第84页 |
| ·肝脏免疫组化结果LC3-Ⅱ阳性肝脏细胞率比较 | 第84-85页 |
| ·蛋白免疫印迹法检测肝脏LC3-Ⅱ表达 | 第85-86页 |
| ·蛋白免疫印迹法检测肝脏GRP78 蛋白表达 | 第86-87页 |
| ·肾脏 | 第87-94页 |
| ·肾脏指数 | 第87页 |
| ·肾功(Kidney function) | 第87-88页 |
| ·肾脏组织病理学改变 | 第88页 |
| ·~(109)CD 血红蛋白饱和法测定肾组织MT 含量 | 第88-89页 |
| ·免疫组化方法检测肾脏pAkt 的表达 | 第89-90页 |
| ·肾脏pAkt免疫组化染色 | 第89页 |
| ·肾组织免疫组化结果pAkt阳性细胞率比较 | 第89页 |
| ·肾脏pAkt阳性染色光密度比较 | 第89-90页 |
| ·肾脏pAkt 阳性染色与肾脏MT 含量相关分析 | 第90页 |
| ·免疫组化方法检测肾脏LC3-Ⅱ蛋白表达 | 第90-91页 |
| ·肾脏LC3-Ⅱ免疫组化染色 | 第90-91页 |
| ·肾组织免疫组化结果LC3-Ⅱ阳性细胞率比较 | 第91页 |
| ·蛋白免疫印迹法检测肾脏LC3-Ⅱ的表达 | 第91-92页 |
| ·蛋白免疫印迹法检测肾脏GRP78 蛋白表达 | 第92-94页 |
| 第4章 讨论 | 第94-116页 |
| ·内质网应激在糖尿病中的作用 | 第94-98页 |
| ·自噬在糖尿病中的作用 | 第98-100页 |
| ·Zn 与金属硫蛋白 | 第100-104页 |
| ·锌/MT 与 pAkt | 第104-109页 |
| ·金属硫蛋白/pAkt 与内质网应激(GRP78) | 第109-110页 |
| ·金属硫蛋白/pAkt 与自噬(LC3-II) | 第110-111页 |
| ·综合作用 | 第111-116页 |
| 第5章 结论 | 第116-118页 |
| 参考文献 | 第118-133页 |
| 附图 | 第133-143页 |
| 作者简介及科研成果 | 第143-144页 |
| 致谢 | 第144页 |
