摘要 | 第8-10页 |
英文摘要 | 第10-11页 |
1 前言 | 第12-18页 |
1.1 脓毒血症致急性肾损伤的研究现状 | 第12-13页 |
1.2 LPS在SAKI中的作用 | 第13页 |
1.3 脓毒血症中活性氧的毒性作用 | 第13-15页 |
1.4 右美托咪定研究进展 | 第15-16页 |
1.4.1 右美托咪定理化性质及药理学作用 | 第15页 |
1.4.2 右美托咪定的器官保护作用 | 第15-16页 |
1.5 Nrf2/ARE信号通路的研究进展 | 第16-17页 |
1.6 目的与意义 | 第17-18页 |
2 材料与方法 | 第18-29页 |
2.1 材料 | 第18-20页 |
2.1.1 实验动物 | 第18页 |
2.1.2 主要仪器设备 | 第18-19页 |
2.1.3 主要实验试剂及耗材 | 第19-20页 |
2.2 试验方法 | 第20-28页 |
2.2.1 试验分组及模型建立 | 第20-21页 |
2.2.2 试验动物标本的留取 | 第21页 |
2.2.3 肾脏组织氧化应激相关指标的测定 | 第21-24页 |
2.2.4 肾脏病理学检查 | 第24-25页 |
2.2.5 Western blot检测p-GSK-3β与Nrf2相关蛋白的变化 | 第25-26页 |
2.2.6 Quantitative Real Time PCR检测HO-1和NQO1mRNA的表达 | 第26-28页 |
2.3 统计分析 | 第28-29页 |
3 结果 | 第29-44页 |
3.1 肾脏组织病理变化观察 | 第29-31页 |
3.2 肾组织ROS、MDA、SOD、GSH及CAT指标的检测结果 | 第31-36页 |
3.2.1 肾组织ROS浓度 | 第31-32页 |
3.2.2 肾组织MDA含量 | 第32-33页 |
3.2.3 肾组织SOD活力 | 第33-34页 |
3.2.4 肾组织GSH含量 | 第34-35页 |
3.2.5 肾组织CAT活力 | 第35-36页 |
3.3 肾组织p-GSK-3β、Nrf2及HO-1等相关蛋白的检测结果 | 第36-41页 |
3.3.1 肾组织p-GSK-3β蛋白相对表达量变化 | 第36-37页 |
3.3.2 肾组织Nrf2蛋白相对表达量变化 | 第37-38页 |
3.3.3 肾组织胞核Nrf2蛋白相对表达量变化 | 第38-39页 |
3.3.4 肾组织HO-1蛋白相对表达量变化 | 第39-40页 |
3.3.5 肾组织NQO1蛋白相对表达量变化 | 第40-41页 |
3.4 肾组织HO-1及NQO1mRNA表达水平检测结果 | 第41-44页 |
3.4.1 肾组织HO-1mRNA表达水平变化 | 第41-42页 |
3.4.2 肾组织NQO1mRNA表达水平变化 | 第42-44页 |
4 讨论 | 第44-49页 |
4.1 DEX对大鼠SAKI保护作用的研究 | 第44页 |
4.2 DEX对大鼠SAKI抗氧化应激损伤作用 | 第44-46页 |
4.3 Nrf2/ARE在DEX保护大鼠SAKI中的作用机制 | 第46-47页 |
4.4 GSK-3β在DEX调控Nrf2/ARE中的作用 | 第47-49页 |
5 结论 | 第49-50页 |
致谢 | 第50-51页 |
参考文献 | 第51-59页 |
附录 中英文缩略词对照 | 第59-60页 |
攻读硕士学位期间发表的学术论文 | 第60页 |