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GSK-3β介导Nrf2/ARE信号通路在右美托咪定保护大鼠SAKI中的作用

摘要第8-10页
英文摘要第10-11页
1 前言第12-18页
    1.1 脓毒血症致急性肾损伤的研究现状第12-13页
    1.2 LPS在SAKI中的作用第13页
    1.3 脓毒血症中活性氧的毒性作用第13-15页
    1.4 右美托咪定研究进展第15-16页
        1.4.1 右美托咪定理化性质及药理学作用第15页
        1.4.2 右美托咪定的器官保护作用第15-16页
    1.5 Nrf2/ARE信号通路的研究进展第16-17页
    1.6 目的与意义第17-18页
2 材料与方法第18-29页
    2.1 材料第18-20页
        2.1.1 实验动物第18页
        2.1.2 主要仪器设备第18-19页
        2.1.3 主要实验试剂及耗材第19-20页
    2.2 试验方法第20-28页
        2.2.1 试验分组及模型建立第20-21页
        2.2.2 试验动物标本的留取第21页
        2.2.3 肾脏组织氧化应激相关指标的测定第21-24页
        2.2.4 肾脏病理学检查第24-25页
        2.2.5 Western blot检测p-GSK-3β与Nrf2相关蛋白的变化第25-26页
        2.2.6 Quantitative Real Time PCR检测HO-1和NQO1mRNA的表达第26-28页
    2.3 统计分析第28-29页
3 结果第29-44页
    3.1 肾脏组织病理变化观察第29-31页
    3.2 肾组织ROS、MDA、SOD、GSH及CAT指标的检测结果第31-36页
        3.2.1 肾组织ROS浓度第31-32页
        3.2.2 肾组织MDA含量第32-33页
        3.2.3 肾组织SOD活力第33-34页
        3.2.4 肾组织GSH含量第34-35页
        3.2.5 肾组织CAT活力第35-36页
    3.3 肾组织p-GSK-3β、Nrf2及HO-1等相关蛋白的检测结果第36-41页
        3.3.1 肾组织p-GSK-3β蛋白相对表达量变化第36-37页
        3.3.2 肾组织Nrf2蛋白相对表达量变化第37-38页
        3.3.3 肾组织胞核Nrf2蛋白相对表达量变化第38-39页
        3.3.4 肾组织HO-1蛋白相对表达量变化第39-40页
        3.3.5 肾组织NQO1蛋白相对表达量变化第40-41页
    3.4 肾组织HO-1及NQO1mRNA表达水平检测结果第41-44页
        3.4.1 肾组织HO-1mRNA表达水平变化第41-42页
        3.4.2 肾组织NQO1mRNA表达水平变化第42-44页
4 讨论第44-49页
    4.1 DEX对大鼠SAKI保护作用的研究第44页
    4.2 DEX对大鼠SAKI抗氧化应激损伤作用第44-46页
    4.3 Nrf2/ARE在DEX保护大鼠SAKI中的作用机制第46-47页
    4.4 GSK-3β在DEX调控Nrf2/ARE中的作用第47-49页
5 结论第49-50页
致谢第50-51页
参考文献第51-59页
附录 中英文缩略词对照第59-60页
攻读硕士学位期间发表的学术论文第60页

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