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PPARδ通过抑制线粒体自噬增强肿瘤细胞的瓦伯格效应

摘要第5-6页
Abstract第6页
第一章 绪论第11-24页
    1.1 过氧化物酶体增殖激活性受体delta(PPARδ)第11-13页
        1.1.1 PPARδ概述第11-12页
        1.1.2 PPARδ和肿瘤第12-13页
    1.2 肿瘤细胞糖代谢第13-15页
    1.3 自噬和肿瘤第15-17页
    1.4 线粒体自噬第17-21页
        1.4.1 线粒体的分裂(fission)与融合(fusion)第17-18页
        1.4.2 线粒体自噬机制第18-20页
        1.4.3 线粒体自噬与肿瘤第20-21页
    1.5 本研究的意义第21-22页
    1.6 主要研究内容和技术路线第22-24页
        1.6.1 主要研究内容第22-23页
        1.6.2 技术路线第23-24页
第二章 PPARδ与LC3B相互作用第24-44页
    2.1 实验材料第24-29页
        2.1.1 实验所用质粒和细胞系第24页
        2.1.2 实验仪器与设备第24-25页
        2.1.3 实验试剂第25-29页
    2.2 实验方法第29-42页
        2.2.1 感受态的制备第29-30页
        2.2.2 质粒扩增与提取第30-31页
        2.2.3 Flag-PPARδ质粒点突变第31-33页
        2.2.4 细胞培养第33-35页
        2.2.5 质粒转染细胞第35-36页
        2.2.6 细胞总蛋白制备第36页
        2.2.7 细胞蛋白浓度测定与定量第36-37页
        2.2.8 Westernblot(蛋白免疫印迹)检测目的蛋白水平变化第37-38页
        2.2.9 蛋白免疫共沉淀(Co-IP)研究PPARδ与LC3B是否存在相互作用第38-39页
        2.2.10 GST-pulldown分析体外PPARδ与LC3B是否存在相互作用第39-41页
        2.2.11 双荧光素酶报告基因法检测PPARδ和PPARδ/Y42R的转录活性第41-42页
    2.3 实验结果与分析第42-43页
        2.3.1 PPARδ与LC3B存在相互作用第42-43页
    2.4 本章总结第43-44页
第三章 PPARδ促进肿瘤细胞葡萄糖的摄取第44-51页
    3.1 实验材料第44-45页
        3.1.1 实验所用质粒和细胞系第44页
        3.1.2 实验仪器与设备第44-45页
        3.1.3 实验试剂第45页
    3.2 实验方法第45-48页
        3.2.1 质粒扩增与提取第45页
        3.2.2 细胞培养第45页
        3.2.3 质粒转染细胞第45-46页
        3.2.4 细胞总蛋白制备第46页
        3.2.5 细胞蛋白浓度测定与定量第46页
        3.2.6 Westernblot(蛋白免疫印迹)检测Glut1蛋白水平变化第46页
        3.2.7 葡萄糖氧化酶法(GOD)检测PPARδ对肿瘤细胞葡萄糖消耗的影响第46-47页
        3.2.8 人L-乳酸酶联免疫分析PPARδ对肿瘤细胞乳酸释放的影响第47页
        3.2.9 荧光检测PPARδ对肿瘤细胞葡萄糖摄取的影响第47-48页
    3.3 实验结果与分析第48-49页
        3.3.1 PPARδ促进肿瘤细胞对葡萄糖摄取第48-49页
    3.4 本章总结第49-51页
第四章 PPARδ抑制线粒体自噬相关蛋白表达第51-62页
    4.1 实验材料第51-54页
        4.1.1 实验所用质粒和细胞系第51页
        4.1.2 实验仪器与设备第51-52页
        4.1.3 实验试剂第52-54页
    4.2 实验方法第54-57页
        4.2.1 质粒扩增与提取第54页
        4.2.2 细胞培养第54页
        4.2.3 质粒转染细胞第54页
        4.2.4 细胞总蛋白制备第54页
        4.2.5 细胞蛋白浓度测定与定量第54页
        4.2.6 Westernblot(蛋白免疫印迹)检测目的蛋白水平变化第54-55页
        4.2.7 细胞免疫荧光检测PPARδ对线粒体自噬的影响第55-56页
        4.2.8 探针标记检测PPARδ对溶酶体与线粒体共定位的影响第56-57页
    4.3 实验结果与分析第57-60页
        4.3.1 PPARδ抑制线粒体自噬第57-59页
        4.3.2 PPARδ抑制线粒体自噬相关蛋白PINK1、Park2的表达第59-60页
    4.4 本章总结第60-62页
第五章 PPARδ促进肿瘤生长第62-69页
    5.1 实验材料第62-63页
        5.1.1 实验质粒和细胞系第62页
        5.1.2 实验仪器设备与耗材第62页
        5.1.3 实验试剂第62-63页
    5.2 实验方法第63-66页
        5.2.1 构建稳定表达的细胞系第63-64页
        5.2.2 细胞计数第64页
        5.2.3 软琼脂克隆形成实验(SoftAgarColonyFormationAssay)第64页
        5.2.4 构建裸鼠异种移植瘤模型第64-66页
        5.2.5 提取肿瘤组织总蛋白第66页
        5.2.6 肿瘤组织总蛋白的定量第66页
        5.2.7 蛋白免疫印迹检测肿瘤组织目的蛋白的表达水平第66页
    5.3 实验结果与分析第66-68页
        5.3.1 PPARδ促进肿瘤细胞增殖和肿瘤生长第66-68页
    5.4 本章总结第68-69页
第六章 总结第69-71页
参考文献第71-78页
致谢第78-79页
在读期间的学术成果第79页
参与课题第79页

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