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ATF5活化转录STAT3的分子机制及其在介导食管鳞状细胞癌多药耐药中的作用

摘要第3-5页
Abstract第5-8页
前言第12-14页
第一章 文献研究第14-23页
    1.1 食管癌MDR第14-17页
        1.1.1 食管癌MDR有关基因和蛋白第14-15页
        1.1.2 食管癌MDR机制及治疗的相关研究进展第15-17页
    1.2 ATF5 特征与肿瘤耐药第17-19页
        1.2.1 ATF5的生理机能第17-18页
        1.2.2 ATF5在肿瘤中的功能作用第18-19页
        1.2.3 ATF5蛋白与肿瘤药物敏感性第19页
    1.3 STAT3的特征及其与肿瘤耐药第19-21页
        1.3.1 STAT3的特征第19页
        1.3.2 STAT3在肿瘤中的作用第19-21页
        1.3.3 STAT3与肿瘤耐药第21页
    1.4 ATF5和SIAT3在食管癌MDR中的关系及作用第21-23页
第二章 ATF5在ESCC MDR中的作用研究第23-29页
    2.1 材料和仪器第23-24页
        2.1.1 癌细胞和主要试剂第23页
        2.1.2 主要仪器第23-24页
    2.2 实验方法第24-27页
        2.2.1 细胞培养第24页
        2.2.2 ATF5过表达质粒提取及测序第24-25页
        2.2.3 蛋白质免疫印迹实验(Western Blot,WB)第25-26页
        2.2.4 ATF5低表达组的构建第26页
        2.2.5 质粒转染细胞第26页
        2.2.6 MTT药敏实验第26-27页
        2.2.7 DAPI染色实验第27页
        2.2.8 平板克隆形成测凋亡实验第27页
        2.2.9 统计学处理第27页
    2.3 实验结果第27-28页
        2.3.1 ATF5 pcDNA3.1阿质粒测序后结果及转染后荧光验证第27-28页
    2.4 讨论第28-29页
第三章 ATF5与STAT3的相关性研究第29-33页
    3.1 实验材料和仪器第29-30页
        3.1.1 实验细胞和主要试剂第29页
        3.1.2 主要仪器第29-30页
    3.2 实验方法第30-31页
        3.2.1 细胞培养第30页
        3.2.2 ATF5过表达质粒提取及测序第30页
        3.2.3 Western Blot第30页
        3.2.4 ATF5低表达模型的构建第30页
        3.2.5 质粒转染细胞第30页
        3.2.6 统计分析第30-31页
    3.3 实验结果第31-32页
        3.3.1 不同组Eca109细胞ATF5表达情况第31页
        3.3.2 不同ATF5表达量细胞组STAT3蛋白表达情况第31-32页
    3.4 讨论第32-33页
第四章 STAT3对ATF5介导的ESCC MDR的作用研究第33-37页
    4.1 材料和仪器第33-34页
        4.1.1 细胞和主剂要试第33页
        4.1.2 主要仪器第33-34页
    4.2 实验方法第34-35页
        4.2.1 细胞培养第34页
        4.2.2 ATF5过表达质粒提取、测序第34页
        4.2.3 Western Blot第34页
        4.2.4 质粒转染细胞实验第34页
        4.2.5 平板克隆实验第34页
        4.2.6 DAPI染色实验第34页
        4.2.7 流式细胞术第34-35页
        4.2.8 统计分析第35页
    4.3 实验结果第35-37页
        4.3.1 ATF5高表达的食管癌细胞在下调STAT3表达后联合顺铂作用下平板克隆形成数第35-37页
附录第37-38页
参考文献第38-48页
在校期间发表论文情况第48-49页
致谢第49-50页
审核证明第50页

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