| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 英文缩写词索引 | 第9-13页 |
| 第一章 铀诱导大鼠肾细胞凋亡的分子机制 | 第13-41页 |
| 1.1 引言 | 第13-14页 |
| 1.2 实验材料与仪器 | 第14-17页 |
| 1.2.1 主要试剂 | 第14-15页 |
| 1.2.2 主要仪器 | 第15-16页 |
| 1.2.3 肾细胞系 | 第16页 |
| 1.2.4 试剂配制 | 第16-17页 |
| 1.3 实验方法 | 第17-23页 |
| 1.3.1 肾细胞培养 | 第17-18页 |
| 1.3.2 实验分组 | 第18-19页 |
| 1.3.3 细胞活力测定 | 第19页 |
| 1.3.4 LDH含量检测 | 第19页 |
| 1.3.5 细胞凋亡检测 | 第19-20页 |
| 1.3.6 ROS含量测定 | 第20页 |
| 1.3.7 蛋白质印迹 | 第20-22页 |
| 1.3.8 统计学分析 | 第22-23页 |
| 1.4 结果 | 第23-37页 |
| 1.4.1 铀染毒产生肾细胞毒性 | 第23-24页 |
| 1.4.2 铀染毒引起肾细胞凋亡 | 第24-26页 |
| 1.4.3 铀染毒肾细胞产生内质网应激 | 第26-27页 |
| 1.4.4 内质网应激介导铀诱导的肾细胞凋亡 | 第27-28页 |
| 1.4.5 ROS含量减少缓解铀诱导的凋亡和内质网应激 | 第28-32页 |
| 1.4.6 铀染毒扰乱Akt/GSK3β/Fyn通路并使胞核Nrf2含量下降 | 第32-33页 |
| 1.4.7 Akt磷酸化增加缓解铀诱导的肾细胞凋亡 | 第33-36页 |
| 1.4.8 ROS含量减少激活铀抑制的Akt磷酸化 | 第36-37页 |
| 1.5 讨论 | 第37-40页 |
| 1.6 结论 | 第40-41页 |
| 第二章 H_2S对铀诱导的大鼠肾细胞凋亡的拮抗作用 | 第41-57页 |
| 2.1 引言 | 第41-42页 |
| 2.2 实验材料与仪器 | 第42-43页 |
| 2.2.1 主要试剂 | 第42页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第42页 |
| 2.2.3 试剂配制 | 第42-43页 |
| 2.3 实验方法 | 第43-44页 |
| 2.3.1 实验分组 | 第43-44页 |
| 2.3.2 相关实验 | 第44页 |
| 2.4 结果 | 第44-52页 |
| 2.4.1 H_2S缓解铀诱导的肾细胞凋亡 | 第44-46页 |
| 2.4.2 H_2S抑制铀诱导的肾细胞ROS生成 | 第46-47页 |
| 2.4.3 H_2S抑制铀诱导的肾细胞内质网应激 | 第47-48页 |
| 2.4.4 H_2S激活铀抑制的Akt/GSK3β/Fyn通路而提高胞核Nrf2含量 | 第48-49页 |
| 2.4.5 Nrf2表达下降逆转H_2S对铀抑制的蛋白酶体系统的激活 | 第49-51页 |
| 2.4.6 抑制蛋白酶体系统可逆转H_2S对铀诱导内质网应激的拮抗作用 | 第51-52页 |
| 2.5 讨论 | 第52-55页 |
| 2.6 结论 | 第55-57页 |
| 创新点及展望 | 第57-59页 |
| 参考文献 | 第59-69页 |
| 综述 | 第69-79页 |
| 参考文献 | 第73-79页 |
| 研究生期间发表的学术论文及获奖情况 | 第79-82页 |
| 致谢 | 第82页 |
